大面积脑梗死的诊断与治疗.pptVIP

Diffusion-PerfusionMismatchDWIMTTCBV六、治疗

核心：急性期：控制脑水肿、防治并发症01恢复期：康复与二级预防021.脑水肿降低颅内压；防治脑疝形成22%维持恰当的脑灌注压；40%治疗目标欧洲卒中促进会卒中治疗指南-03缺血性脑水肿发生于卒中后前24–48小时是早期及后期临床表现加重的主要原因大脑中动脉完全梗死的年轻患者虽然患者经过标准的治疗脑水肿和颅内压升高可在症状出现后的2–4天内导致80%的患者脑疝，甚至死亡12指南建议010203建议在颅内压增高导致病情恶化的患者采用渗透压治疗包括那些有脑疝症状者(IV级证据，C级) 可行脑室引流术或外科减压和切除大面积的压迫脑干的小脑梗死(III级证据，C级) 大面积半球梗死进行外科减压手术和切除病灶可能是挽救生命的措施幸存者可在留有一定神经功能缺损的条件下维持独立生活(III级证据，C级) （1）基础治疗稍限水避免低张性的输液(如：5葡萄糖水)(levelⅢ到lV，C级)头高位以利头颈部静脉回流。避免刺激病人，排除加重颅内压上升的因素(如：低血氧浓度、高二氧化碳浓度或高体温等)。（2）内减压甘油可以降低死亡率(levelⅡ)甘露醇迄今仍无临床试验支持此药物的使用可改善中风病人的预后(levelⅢ到IVB级)白蛋白结合速尿01巴比妥类有降脑压的作用，通常效果维持不久，临床试验无法显示使用后病人预后可改善(levelⅡ)02过度换气法作用迅速，在病况危急时使用，PaC02降低5-10mmHg可降低25-30％的颅内压(levelⅢ到ⅣⅠ)，目标PaC02为30-35mmHg间。低体温疗法少数非随机之临床试验显示轻度低体温(32—34℃)可以降低颅内压与改善结果(levelⅢ到Ⅳ)不建议使用的药物类固醇临床试验证据显示无法治疗脑梗塞后之脑水肿与降低颅内压，不建议使用(levelⅠ)。速尿***大面积脑梗死的诊断与治疗

一、概念尚无统一标准，通常是颈内动脉主干，大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中，大脑前动脉梗死，椎基底动脉主干梗死。脑梗死面积直径5.0cm或梗死波及两个脑叶以上者，或脑梗死波及范围大于同侧1/2或2/3的面积。壹贰二、流行病学发病率：占所有缺血性中风的3％到15％，是造成高死亡率与重度残障的主要原因。死亡率可从17％到80％。与梗塞范围有很密切关系，若是整个中大脑动脉范围(completeMCA)的梗塞，死亡率在20％至25％，伴病情恶化可达42％到70％三、病理生理机制----脑水肿细胞毒性水肿:脑缺血缺氧后钠、钾、氯离子泵的能量ATP很快耗损，泵功能衰竭，细胞内钙、钠、氯化物与水潴留，而导致细胞水肿，细胞内液的渗透压高于细胞外液血管源性脑水肿：由于细胞膜离子泵失灵、缺血缺氧持续存在，则血脑屏障被破坏，形成血管源性脑水肿。脑水肿在脑组织遭到损伤后立即发生，24小时后最为明显，缺血性水肿72小时达高峰，并由病灶区向脑实质区和临近区扩展，水肿持续时间一般在3～4周。早期:水肿半球向对侧推移，新近的国际研究报导，对于脑出血患者来说，MRI显示中线推移以10mm为界，中线移位5mm以下，有90%的生还机会；5-10mm的脑水肿患者挽救生命的机会达到75%以上；然而，中线移位超过10mm的患者生还机会很小，大约10%。这一研究不仅代表了脑出血的脱水治疗新观点，对其他性质的脑水肿脱水治疗和预后也有很大的指导意义。四、临床表现颈内动脉主干，大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中：病灶对侧完全偏瘫，偏身感觉障碍，偏盲，语言障碍，向病灶对侧凝视麻痹。椎基底动脉主干：意识障碍，四肢瘫和多数脑神经麻痹；01附：OCSP分类方案02

症状可进行性加重，原因：脑水肿（2-5天）、脑疝、梗塞范围扩大、出血性梗塞，癫痫发作、其它内科并发症。加重的征象：意识障碍，伴瞳孔变化及其它脑疝之征象。0201完全性MCA伴或不伴大脑前动脉ACA梗死继发的大面积脑水肿会导致严重的中线移位，并导致颞叶沟回疝称为“恶性大脑中动脉综合症”、既往报告中死亡率高过80%，新近报道接近50%CT：排除脑出血及其它脑部病变外，确定梗塞范围大小，指导预后之判断。CT平扫是最普遍的初始神经影像学检查早期梗死征象脑沟变浅MCA高密度征（M1段血栓或栓塞的标志）岛叶外侧缘或豆状核灰白质界限的消失皮质（岛叶外侧缘或豆状核）灰白质界限消失和脑沟变浅起病4h，CT显示：左侧岛叶皮层和颞叶后部灰白质界限消失，脑沟变浅起病5h，DWI显示病灶5d后，MRI-T2显示的最