病毒性肝炎新进展1感染病学.pptVIP

我国用于慢性乙型肝炎治疗的药物汕大医学院第一附属医院感染科基因名商品名美国获准用于治疗慢性乙型肝炎的日期重组干扰素ɑ-2b干扰能1992拉米夫定贺普丁1998,1999阿德福韦酯贺维力?2002,2005恩替卡韦博路定?2005,2006替比夫定素比伏2006,2007聚乙二醇化干扰素α-2a派罗欣?2005.5.13聚乙二醇化干扰素α-2b被FDA和SFDA批准2007年干扰素的作用机制及注意事项汕大医学院第一附属医院感染科干扰素的作用机制：1诱导宿主细胞产生2，5’寡核苷酸酶，可降解病毒mRNA；2诱导宿主细胞产生抗病毒蛋白，阻止病毒感染和复制；3诱导宿主细胞表达MHCI型抗原，增强CTL的识别和杀伤作用。4使用干扰素指征：5HBV复制；②肝炎活动；③HBVDNA含量低；④无重叠感染6干扰素的禁忌症：①肝硬化失代偿期；②心、肝、肾功能不全；③自身免疫性疾病7不良反应：流感样症状；白细胞下降；全身酸痛等8传染源传播途径易感人群传播途径传染源易感人群患者：甲、乙、丙、丁、戊病毒携带者:乙、丙、丁。甲肝：起病前2周和起病后1周粪便中HAV的数量最多。发病后3周一般无传染性。戊肝：起病前9天至起病后8天粪便中可检出HEV，一般发病后2~3周无传染性。乙肝、丁肝和丙肝：慢性患者和病毒携带者是主要传染源，传染性的大小取决于病毒复制状态。急性丙肝50%以上转为慢性，因此慢性患者是丙肝的主要传染源。1粪-口途径：HAV、HEV。2体液传播：HBV、HCV、HDV的主要传播途径。包括输血、性接触、静脉药瘾、生活密切接触等。3母婴传播：HBV、HCV。母体通过胎盘、分娩、哺乳、喂养等方式将病原微生物尤其是病毒垂直传播给婴幼儿的传播方式。4性接触：HBV、HCV。5医源性途径：HBV、HCV、HDV（？）人群普遍易感。HAV：感染后一般认为可终身免疫。HEV：感染后很少再患。HBV：感染多发生在婴幼儿及青少年，成人多为慢性或潜伏性感染，我国半数人可检出抗-HBs。HCV：尚不完全明了其免疫情况。HDV：尚不完全明了其免疫情况。汕大医学院第一附属医院感染科散发：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV爆发：HAV、HEV、HCV（采血导致）季节分布：HAV（秋冬季）；HEV（夏秋季）HBV、HCV、HDV无季节性；地理分布（见图）01急性丙肝02等待肝移植03慢性丙肝0460%-85%05肝硬化0620%-50%07肝功能衰竭08~20%09肝癌10~20%急性肝炎的发病机制(以HBV为例)汕大医学院第一附属医院感染科特异性免疫引起的肝损伤：主要由CTL引起，TH1/TH2细胞系、细胞因子等亦参与。非特异性肝损伤：炎性细胞因子等引起。其他肝炎病毒一般认为是通过免疫介导损伤所致，而不是病毒对肝细胞的直接损伤。010302肝细胞损伤机制汕大医学院第一附属医院感染科慢性肝炎的发病机制（以HBV为例）汕大医学院第一附属医院感染科输入标题损伤机制：免疫介导输入标题输入标题输入标题机体因素2慢性化机制：免疫耐受病毒因素143肝性脑病：病理生理汕大医学院第一附属医院感染科肝硬化或重型肝炎所导致的不同程度的神经精神症状。主要有以下几种可能原因：氨中毒学说：血氨及其他毒性物质蓄积,导致脑细胞功能异常，引起昏迷。氨基酸比例失调：支链/芳香族氨基酸比例↓↓。假性神经递质学说：芳香族氨基酸进入CNS，转变为类似多巴胺或去甲肾上腺素结构的假递质，致NS传导障碍其他诱发因素：如电解质紊乱，出血，感染等。病理生理汕大医学院第一附属医院感染科出血：主要原因（1）肝脏合成凝血因子减少;（2）血小板减少;（3）DIC时凝血因子和血小板进一步消耗等。急性能肾功能不全（肝肾综合症）:功能性肾衰,一旦出现则极难纠正。主要表现为少尿，无尿，氮质血症。肝硬化或重型肝炎的严重并发症。肝肺综合症：慢性肝炎、肝硬化、重型肝炎出现的以低氧血症、呼吸困难甚至晕厥与昏迷为主的一组临床综合征。产生的根本原因是：肺内毛细血管扩张，出现动-静脉分流。病毒性肝炎临床类型汕大医学院第一附属医院感染科急性肝炎：急性黄疸型急性无黄疸型重型肝炎:急性重型肝炎亚急性重型肝炎慢性重型肝炎淤胆型肝炎：肝炎后肝硬化慢