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肝硬化的发病机制与病理学改变肝硬化肝硬化（livercirrhosis）是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。病因病毒性肝炎慢性酒精中毒非酒精性脂肪性肝炎胆汁淤积肝静脉回流受阻遗传代谢性疾病工业毒物或药物自身免疫性肝炎血吸虫病隐源性肝硬化病理变化肉眼观察：肝脏形态异常，早期肿大，晚期根据病因不同，可以缩小（常见于病毒性肝炎肝硬化），也可以增大（常见于淤血性肝硬化、酒精性肝硬化等）。外观呈灰褐色或棕黄色，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区，质地硬，包膜增厚。切面可见肝脏正常结构被岛屿状结节代替，结节周围由纤维结缔组织包绕。组织学改变1.正常肝小叶结构破坏或消失，被假小叶取代。正常肝小叶肝硬化假小叶正常肝细胞肝细胞水肿、脂肪变性，甚至坏死。肝硬化肝细胞汇管区因结缔组织增生而增宽，2门静脉高压？肝功能减退?肝功能？1肝硬化发展会导致门静脉高压和肝功能减退。病理原因：01假小叶形成及肝实质纤维化的压迫使小叶下静脉、小叶中央静脉及肝血窦受压，门静脉回流受阻；02肝动脉与门静脉间形成异常吻合支，压力高的肝动脉血流入门静脉，使门静脉压力增高。03门静脉高压门静脉高压表现：脾肿大和脾功能亢进食欲不振，消化不良等消化道症状腹水侧支循环形成食管下段静脉丛曲张直肠静脉丛曲张脐周及腹壁静脉曲张合成胆汁合成蛋白质:白蛋白物质代谢解毒、激素灭活防御02肝功能01
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