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·764·中国药理学通报ChinesePharmacologicalBulletin2024Apr;40(4):764~75
网络出版时间:2024-04-1110:43:25网络出版地址:https://link.cnki.net/urlid/34.1086.R1823.046
滋肾清热利湿化瘀方治疗多囊卵巢综合征的
网络药理学作用机制及实验研究
12,33342,3,5
金晶,李佩双,丁志玲,彭佳华,刘淑娟,梁瑞宁
(1.江西中医药大学研究生院,江西南昌330004;2.江西中医药大学附属医院,江西南昌330006;
3.江西中医药大学中医妇产科学研究所,江西南昌330006;4.江西中医药大学附属生殖医院,江西南昌330001;
5.江西中医药大学第二附属医院,江西南昌330006)
doi:10.12360/CPB202306049AKT1)和信号转导和转录激活因子3(signaltransducerand
文献标识码:A文章编号:1001-1978(2024)04-0764-12activatoroftranscription3,STAT3)等核心靶点;GO分析得到
中国图书分类号:R332;RR2855;R319;R34557;R71175;BP663条目,CC64条目,MF119条目,其中富集基因数量
R73731较多的条目为negativeregulationofapoptoticprocess,plasma
摘要:目的采用网络药理学探讨滋肾清热利湿化瘀方membrane,proteinbinding;KEGG分析显示潜在作用靶点主
(ZishenQingreLishiHuayuPrescription,ZQLHP)治疗多囊卵要富集在癌症信号通路、PI3KAKT和TNF等信号通路;PPI
巢综合征(polycysticovarysyndrome,PCOS)的作用机制,并网络分析结果显示,MAPK3、AKT1和STAT3可能是滋肾方
进行实验验证。方法基于网络药理学预测滋肾方的核心治疗PCOS的关键靶点。动物实验结果表明,与模型组比
成分、靶基因和主要通路,对其中PCOS相关成分、靶基因、较,滋肾方组的小鼠的体重降低(P<005),且能有效改善
通路进行筛选;采用来曲唑(letrozole,LET)诱导PCOS小鼠PCOS模型小鼠的组织病理学表现,囊性卵泡数量降低(P<
模型,观察滋肾方对PCOS小鼠的作用,并对网络药理学结005),黄体数量增加(P<001)。降低卵巢组织中IL10水
果进行机制验证。结果网络药理学结果表明,滋肾方456平(P<001),升高IL6、TNF水平(P<005,P<001)。
α
个成分中含有361个相关靶点,PCOS相关靶点1397个,交Westernblot和免疫组织化学(mimunohistochemistry,IHC)结
集靶点125个;获得槲皮素、豆甾醇、谷甾醇等主要活性成果显示,PCOS小鼠卵巢组织pAKT蛋白表达量下降(P<
β
分与丝裂原活化蛋白激酶3(mitogenactivatedproteinkinase005,P<001),pp38MAPK和pSTAT3蛋白表达较正常组
3,MAPK3)、蛋白激酶1(AKTserine/t
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