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睡眠呼吸暂停综合征
鼾声是怎样发出来的?
NormalBreathing
正常呼吸呼气吸气
ObstructedBreathing
呼吸受阻吸气呼气
睡眠时口鼻气流停止胸腹运动存在阻塞性呼吸暂停睡眠时反复出现气道狭窄和恢复,导致气流减少(低通气)或完全停止(呼吸暂停)呼吸暂停低通气事件常常被微觉醒所终止导致睡眠片段化引起明显的白天症状,常表现为白天嗜睡。
睡眠时口鼻气流停止胸腹运动也停止中枢性呼吸暂停在一次睡眠呼吸暂停过程中,先出现CSA,继之出现OSA,或交替混合性呼吸暂停
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上或AHI>5次/h,如有条件以RDI为准呼吸暂停事件以阻塞性为主伴打鼾、睡眠呼吸暂停、白天嗜睡等症状
阻塞性睡眠呼吸暂停
主要危险因素
肥胖
上气道解剖异常
其它危险因素年龄、性别神经肌肉疾病内分泌和代谢性疾病:肢端肥大症及甲减长期胃食管反流吸烟,饮酒镇静安眠药物
OSAHS的病理生理改变睡眠时:低氧血症和/或高碳酸血症反复微觉醒/睡眠结构紊乱由此导致机体多系统的功能障碍 表现各异的临床症状
临床特点夜间睡眠过程中打鼾且鼾声不规律呼吸及睡眠节律紊乱反复出现呼吸暂停及觉醒,或患者自觉憋气夜尿增多晨起头痛口干白天嗜睡明显,记忆力下降严重者可出现心理、智力、行为异常
可能的合并症高血压冠心病心律失常特别是以慢-快心律失常为主肺源性心脏病脑卒中2型糖尿病及胰岛素抵抗等
OSAHS患者高血压的特征以舒张压升高更为常见睡眠呼吸暂停时或清醒后血压升高可能为难治性高血压昼夜血压节律的“勺形”变化消失CPAP治疗OSAHS可使血压降低
OSA患者随呼吸暂停发生血压升高
胃食道反流哮喘、慢性咳嗽蛋白尿青光眼红细胞增多症交通事故儿童生长发育……其它可能的临床后果
诊断
多导睡眠图检查polysomnography,PSG
主要内容脑电图眼动图 判断睡眠分期肌电图口鼻呼吸 胸腹呼吸运动呼吸检查血氧饱合度心电图 心血管检查金标准!!
多导睡眠监测(PSG)
OSAHS的病情分度?轻度中度重度嗜睡程度无或轻度有,但可自控难以自控AHI1515~30>30最低氧饱和度>8580~85<80OSAHS的病情分度
Epworth白天嗜睡程度问卷
0=从不1=很少2=中等3=很可能静坐和阅读时条件允许午后躺下休息时看电视时坐着和别人谈话时在公共场所静坐时(如看电影或开会)不喝酒情况下午餐后静坐时作为乘客坐在车内长达一个小时以上时在车内因为交通堵塞停车数分钟时
气道狭窄/阻塞定位、定性形态学:X线头影测量分析、鼻咽纤维内窥镜、MRI、CT...以清醒时立位上气道形态推测睡眠时上气道可能狭窄、阻塞位置上气道测压:睡眠实时上气道狭窄、阻塞位置动态监测上气道神经-肌功能评价:颏舌肌、颏舌骨肌、腭帆张/提肌等肌电检测NasalcavityRhinopharynxOropharynxLaryngopharynx螺旋CT检查(三维)和上气道三维重建
OSAHS的诊断PSG监测是诊断OSHAS的金标准临床有典型的夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停日间嗜睡,ESS评分>9分上气道任何部位的狭窄及阻塞,AHI>5次/h日间嗜睡不明显(ESS评分<9分)AHI>10次/h或AHI>5/h,存在认知功能障碍、高血压、冠心病、脑血管疾病、糖尿病和失眠等1项或1项以上
治疗
基础治疗(纠正危险因素)病因治疗:甲减戒烟戒酒勿服镇静安眠药适当锻炼控制体重侧卧位睡前勿饱餐吸氧
药物治疗开放上气道的药物鼻腔血管收缩剂:1%麻黄素滴鼻剂神经呼吸兴奋剂安宫黄体酮、乙酰唑胺抑制快速眼动睡眠抗抑郁药普罗替林和氯丙咪嗪
呼吸机治疗n-CPAPBi-levelCPAP(BiPAP)AutosetCPAP
持续气道内正压通气(CPAP)
Continuouspositiveairwaypressure原理优点:无创、高效、可携机回家长期治疗及改善呼吸调节功能等优点是目前公认的首选治疗方法缺点:常见的副作用包括口鼻粘膜干燥、憋气、局部压迫等20%~25%不能耐受
OSAHS口腔矫治器治疗软腭保持器舌保持器下颌前移保持器
轻、中度OSAHS和鼾症等
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