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最新：血管源性脑白质高信号消退的神经影像学研究进展

脑小血管病(cerebralsmallvesseldisease,CSVD)是由各种病因影响脑内

小动脉及其远端分支、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉导致的一系列临床、

影像、病理综合征[1],是导致老年人卒中和血管性认知障碍的重要病因

[2,3]。血管源性脑白质高信号(whitematterhyperintensity,WMH)

是CSVD最常见的影像特征，与衰老、高血压等血管危险因素密切相关[4,

5],其患病率随年龄增长而升高，在60~70岁人群中约为68%,70~80岁

人群中约为87%,80岁以上人群中高达95%[6]。既往纵向研究结果表

明，WMH通常随时间推移而缓慢进展，与认知功能减退[5]、情绪障碍

[7]、步态障碍[8]显著相关，并将大大增加未来痴呆或卒中的发生

风险[5]。随着老龄化程度不断加深，血管源性WMH的疾病负担也愈发

严重，然而目前尚无明确有效的治疗措施。

实际上，在大多数受试者表现出WMH病灶进展的同时，部分研究观察到了少

数个体的WMH体积减小，但常将其视为成像测量误差或直接忽略[9,10,

11,12,13,14],未予重视。近年来，越来越多研究报道了血管源性WMH

消退的现象[15,16,17,18,19,20],其发生率从1.8%到37.4%

不等，最常见于卒中患者，表明WMH并非持续进展，而是动态变化的。此外，

WMH消退还与影像指标及临床结局改善有关[21,22,23],支持其背

后存在真实的病理生理改变。全面描述血管源性WMH的变化轨迹有助于监测

疾病进展、识别高危个体、判断临床预后，并可为制订个体化的预防及治疗措施

提供重要价值。因此，我们以“whitematterhyperintensity或“whitematter

lesion”或“whitematterdisease”或“whitematterchange”或“white

matterdamage或“leukoaraiosis或“leukoencephalopathy”和

“longitudinal”或“regress或“reduce”或shrink”为关键词，在PubMed

和WebofScience数据库中检索2000—2023年发表的相关文献(纳入及排

除流程见图1),对WMH消退在不同人群中的发生率、相关因素及可能机制

进行系统综述(表1)[24,25,26,27,28,29,30,31,32,33,34,

35,36,37,38],以增进对WMH呈动态改变的理解，为探究相关病理生

理机制、寻找干预靶点提供线索。

一、血管源性WMH的术语演变及影像评估方法

血管源性WMH为基于磁共振成像(magneticresonanceimaging,MRI)的

影像学概念[39],特指由血管疾病引起的白质改变(不包括位于皮质下

灰质或脑干的病灶),在T2加权成像(T2-weightedimaging,T2WI)及

液体衰减反转恢复序列(fluidattenuatedinversionrecovery,FLAIR)呈高

T1(T1-weightedimaging,T1WI)

信号，加权成像为等或稍低信号，主

要位于侧脑室周围和皮质下白质，大小不一，其内无空腔，双侧半球多呈对称分

布。Hachinski等[40]首次提出“脑白质疏松(leukoaraiosis)”一词，

用以描述侧脑室周围或半卵圆中心白质的CT低密度灶或T2WI高信号灶。此

后，陆续出现了“脑白质高信号(whitematterhyperintensity)”[41]

“白质脑病(leukoencephalopathy)”[42]“白质缺血灶(ischemic

whitematterlesion)”[43]“白质病变(whitematterdisease)”

[44]等不同表达。直到2013年，脑小血管病国际影像诊断标准

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