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消化性溃疡

PepticUlcer;消化性溃疡PepticUlcer;概述

;流行病学

常见病，多见于青壮年人，男性多于女性，男女之比大约为3.9~8.5:1。一般认为人群中发病率为10%左右

临床上DU多于GU，两者比例为3:1

DU好发于青壮年，GU平均晚十年

我国南方北方，城市农村

季节性：秋冬和冬春之交夏季;病因和发病机制

;病因及发病机理

胃、十二指肠粘膜除经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇和其他有害物质的侵袭。因此本病的病因和发病机理十分复杂，概括起来说溃疡的形成是由于胃、十二指肠粘膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调所致。;保护因素损害因素

黏液/碳酸氢盐屏障胃酸

黏膜屏障胃蛋白酶

黏膜血流量HP

细胞更新NASAIDs

前列腺素酒精、吸烟、应激

表皮生长因子炎症、自由基

??GU：自身防御-修复（保护）因素减弱

??DU：侵袭（损害）因素增强为主;一、幽门螺杆菌感染

近十多年来大量研究充分证明，HP感染是PU的主要病因。

PU患者中HP感染率高：DU患者HP的感染率为90~100%，GU为80~90%。而在HP感染人群中约15~20%发生PU。

根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率：常规用抑酸药治疗PU，不根除HP，愈合率低，加用抗HP治疗愈合率高。常规用抑酸药后愈合溃疡的年复发率为50~70%，根除HP后复发率为5%。;病因和发病机制（Hp感染）;HP感染改变粘膜侵袭因素与防御因素间的平衡：通过毒力因子在胃型黏膜定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部黏膜的防御-修复机制；增加促胃液素和胃酸的分泌，增强侵袭因素。;病因和发病机制（Hp感染）;病因和发病机制（Hp感染）;病因和发病机制（Hp感染）;病因和发病机制（Hp感染）;HP的作用机理

粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除。推测粘附作用可能与致病性大肠杆菌的致病性相似。

蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构。;尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。

毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应。

HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。;三、非甾体抗炎药

直接损伤胃粘膜

抑制前列腺素的合成，削弱前列腺素对胃粘膜有保护作用;病因和发病机制（NSAID）;病因和发病机制（NSAID）;;病因和发病机制（NSAID）;病因和发病机制（NSAID）;二、胃酸和胃蛋白酶

PU的最终形成是由于胃酸—胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“HP时代”仍未改变。

胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，变为胃蛋白酶—能降解蛋白质分子，而它的活性取决于PH值，当PH＞4时，其失去活性，所以胃酸起到决定性的作用。;DU患者胃酸分泌增多更为显著，与下列因素有关：

壁细胞总数增多。胃酸分泌量与壁细胞总数相平行，壁细胞总数的增多可能为体质因素或长期刺激后的继发现象。

壁细胞对刺激物的敏感性增强。如食物、五肽促胃液素刺激后胃酸分泌反应大于正常人。;胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷。正常情况下，当胃液PH＜2.5时，肠粘膜分泌胰泌素、胆囊收缩素、肠抑胃肽和血管活性肠肽，这些物质具有抑制胃酸的作用，这一反馈抑制机制可发生缺陷，遗传、HP感染等是可能的影响因素。

迷走神经的张力增高。迷走神经释放乙酰胆碱直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌促胃液素。;病因和发病机制（胃酸和胃蛋白酶）;病因和发病机制（胃酸和胃蛋白酶）;病因和发病机制（胃酸和胃蛋白酶）;病因和发病机制（胃酸和胃蛋白酶）;四、遗传因素

少数PU患者有家族史，传统观念认为有家族史者发病率是一般人的3倍；“O”型血人群发病率可高出40%。但在“HP时代”，遗传因素的重要性受到挑战，认为HP感染有“家族聚集”现象；“O”型血者细胞表面表达更多的粘附受体，两者均与HP感染有关。尽管存在这种现象，遗传因素的致病作用不能否定。;五、胃十二指肠运动异常

DU患者胃排空比正常人快→十二指肠酸的负荷加大→粘膜损伤。

GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑。同时存在十二指肠-胃反流，反流液中的胆汁、胰液和卵磷脂损伤胃粘膜，还可加重HP感染。;;七、其他危险因素

吸烟：可能与吸烟增加胃酸、胃蛋白酶的分