休克的分类与血管活性药的应用.ppt

中等剂量通过直接或间接促使交感神经末梢释放去甲肾上腺素,作用于心脏B1受体,心率增加,SV增加.大剂量作用全身a受体,使血管收缩.多巴酚丁胺:是一种合成的多巴胺类似物,作用于B1,B2,a-受体.主要作用于B1受体.肾上腺素:是肾上腺髓质内合成的内源性儿茶酚胺,是B1,B2,a-受体激动剂去甲肾上腺素:是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质,为非选择a受体激动剂,对B1作用较弱,对B2几乎无作用.间羟胺:为a受体激动剂,对B1有较弱的激动作用,生压作用较去甲肾上腺素,弱,缓慢而持久.去氧肾上腺素:是一种合成的拟肾上腺素.提高血压提高血压是感染性休克应用血管活性药物的首要目标改善内脏器官灌注逆转组织缺血，才是休克复苏和血管活性药物应用的关键。理想的血管活性药物应符合：①迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注；②改善或增加肾脏和肠道等内脏器官的血流灌注，纠正组织缺氧，防止MODS。010203血管活性药物的应用感染性休克血管活性药物应用的新策略背景1近年脓毒症引起的血流动力学改变和隐匿性休克的早期诊断受到广泛重视2003年“拯救脓毒症运动”(survivingsepsiscampaign,SSC)提出充分复苏的目标--(pHi)2004年提出了早期目标治疗(earlygoal-directedtherapy,EGDT)2共识对血管活性药物疗效的评价不应单纯以血压升高为指标,应同时关注组织器官的血流灌注(pHi)是否得以改善改善组织器官的血流灌注,恢复氧输送和氧需求的平衡是治疗的终极目标上腔静脉血饱和度(SvO2)70%和动脉血乳酸值是监测组织缺氧的重要指标对去甲肾上腺素和多巴胺的再评价多巴胺小剂量多巴胺(肾脏剂量多巴胺)的确具有选择性扩张肾血管和增加尿量的作用。但多巴胺是否具有确切的肾脏保护作用？01目前众多研究认为：多巴胺对肾脏并无直接保护作用!!!02严重感染患者应用小剂量多巴胺,具有利尿作用。但仅仅是一过性增加肌酐清除率,对急性肾衰竭无预防作用031.多巴胺（Dopa）常规剂量：2~20ug/kg/min注意：当Dopa15–20ug/kg/min,如果SVRI显著降低应更换：NESVRI增高应更换：Epi多巴酚丁胺-对肾脏的保护作用常被忽视感染性休克患者应用多巴酚丁胺后,血压和心排出量明显增加,尿量和尿钠排泄分数无明显增加,但肾小球滤过率提高,肌酐清除率明显增加---表明肾脏灌注改善多巴酚丁胺对感染性休克患者的肾脏功能具有保护作用。至于其改善肾功能的机制尚待进一步研究药理作用:强烈兴奋?受体和?受体临床效应：正性肌力和缩血管常规剂量：0.05~2ug/kg/min应用指征NE无效低CO＋低SVRIdobu(1~10)+dopa/NE肾上腺素-应充分认识其肾损害作用与多巴胺联合应用,肌酐清除率降低更为显著尽管肾上腺素能够增加肾脏血流灌注,但肾小球滤过率明显降低,加重肾脏损害肾上腺素可增加严重感染动物和患者的全身氧输送和肾血流量,但同时降低肾小球滤过率,加重肾脏损害4.去甲肾上腺素(NE)药理作用:强兴奋?受体，弱兴奋?受体临床效应：强烈的缩血管和正性肌力常规剂量：2~20ug/min(upto200)应用指征：SVRI明显降低的感染性休克去甲肾上腺素(NE)既往认为,NE可引起严重的肾血管痉挛,导致急性肾衰竭，该结论源于Girbes的报道,即大剂量NE动脉内注射可诱导动物发生急性肾衰竭01近年来证实,NE可迅速改善感染性休克患者血流动力学状态,显著增加尿量和肌酐清除率,改善肾脏功能03目前尚无NE导致急性肾衰竭的临床研究报道02010203血管活性药物的应用指征01积极充分的液体复苏(CVP8-12mmHg)02PAWPI5～18mmHg03MAP60mmHg?Dopa与Dobu的比较01病例选择(n=25):Ccr30ml/min,UO0.5m1/kg.h02分组：5h更换Dopa200ug/minDobu175ug/min03Dobu不增加尿量，但明显增加Ccr01Conclusion多巴酚丁胺能够改善肾脏灌注多巴胺仅具有利尿作用03Dopa增加尿量，并不增加Ccr02FromBerstenAD，etal，CritCareMed,1995,23,537实验对象：腹腔感染的绵羊分组：Dopa:2ug/kg/minEpi:40ug/minDopa+Epi/4h单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演