格林巴利综合症的护理.pptVIP

中山大学附属第一医院格林巴利综合征的护理

教学内容格林巴利综合征的概述格林巴利综合征临床表现格林巴利综合征的治疗要点重症格林巴利综合征的护理

概述格林巴利综和征〔Guillain-BarSyndrome,GBS〕1916年由Guillian和Barre两位学者报告而得名又称急性炎症性脱髓鞘性或对称性多发性神经根炎是由多种因素诱发的自身免疫性周围神经病,除广泛侵犯神经干及末梢外，还累及神经根和脑神经格林-巴利综合征被认为是一种自限性疾病,绝大多数患者预后良好参考文献：［1］吴江，贾建平，崔丽英.神经病学［M］.第1版.北京:人民卫生出版社，2005.［2］黄如训，神经病学［M］.第1版.北京:高等教育出版社，2010.

病因

病前1-3周有前驱感染疾病〔上呼吸道感染居多，其次是消化道病症〕：空肠弯曲菌、巨细胞病毒、EB病毒、带状疱疹、AIDS等感染史病前疫苗接种史：狂犬疫苗、或麻疹疫苗、破伤风疫苗、脊髓灰质炎疫苗

发病机制

分子模拟学说病原体入侵机体免疫识别错误产生自身免疫T细胞和自身抗体产生免疫反响攻击周围神经成分周围神经髓鞘脱落，神经根炎症

神经元结构。。

神经元的功能神經元分布於各處，因而形狀大小也各異，但都有一個細胞體及無數的神經纖維兩部份。神經纖維分為二種：一種是把神經衝動傳到細胞體的樹突，另一種是把細胞體所感受的神經衝動傳到另一個神經元的叫做軸突。當神經衝動由甲神經元傳到乙神經元的時候，就是由甲神經元的軸突，傳到乙神經元的樹狀突。兩種突起相接近的地方叫做神經突觸。當神經衝動到達軸突末端時，會刺激神經突觸囊放出化學物質及突觸小泡，到突觸縫中。這種具傳導作用的化學物質，與收受細胞中的受納化學物質組合起來，放電，而使接受細胞興奮起來。神經元擔任傳送訊息的角色，每一個神經元具有接收和傳遞訊息功能，但訊息只能單方向流動，從細胞體下傳到軸突，然後到突觸；每一個神經元只有一個軸突，軸突外層包覆著著髓鞘，刺激以電能的形式傳送訊息，以及傳輸化學物質，因此軸突〔髓鞘〕越粗厚，傳送電能和化學物質的速度越快。而神經元與神經元間的相互連結，連結的越細密，訊息的溝通就越有效。

髓鞘〔myelinsheath〕是一层脂肪组织，包裹在某些神经元的轴突外，具有绝缘作用并提高神经冲动的传导速度，并有保护轴突的作用。在格林巴利综合症中，炎症介质引导自身免疫产生免疫反响攻击周围神经成分，导致周围神经髓鞘脱落，局部病例严重时轴突断裂肌肉传导信息的异常，并最终失去对肌肉的控制

GBS的病理改变主要表现:①神经根、神经节和神经内膜水肿及炎细胞浸润②节段性脱髓鞘，崩解，髓鞘被巨噬细胞吞噬③轴索可发生肿胀和断裂参考文献：ClinicalNeurology,fourthedition:RogerP.Simonetal.2005.

GBS的病理改变早期为脊神经前后根和脑神经的神经纤维及神经节细胞的充血水肿，然后局限性的节段性脱髓鞘，伴血管周围及神经内膜的淋巴、单核细胞和巨噬细胞的浸润，后期炎症消退，髓鞘再生，在同一条神经纤维中并存髓鞘脱失及再生髓鞘

GBS的病理改变主要病变在神经根、后根神经节、周围神经以神经根、神经干及神经丛为重，末梢较轻脑神经可同时受累舌咽、迷走、三叉神经

格林巴利综合症的临床表现任何年龄均可发病，多见20-40岁，男多于女半数有前驱病症：上呼吸道、消化道感染急性起病，感染至发生神经系统病症为1-3周多数患者1-2周内病症达顶峰患者常见有低热和中度热

临床表现

1.运动障碍：四肢对称性无力急性起病，从远段开始，逐渐加重和向上开展，出现双下肢缓和性瘫痪〔常见首发病症〕，多于数日至2周达顶峰，严重起病在1～2日内迅速加重，出现四肢对称性缓和性瘫痪。严重者可累及呼吸肌，出现呼吸肌麻痹，甚至死亡。

临床表现

2.感觉障碍:感觉异常：麻木、烧灼样、蚁走感、针刺感神经根刺激病症：肩胛、颈部、腰部的根性疼痛，可伴有肌肉酸痛，常有腓肠肌压痛感觉减退：〔末梢型〕呈手套袜子样

临床表现3.脑神经周围性瘫痪〔主要损伤脑神经的运动神经〕舌咽、迷走神经损伤：表现为吞咽困难、构音障碍、呛咳、咽反射减弱或消失面神经瘫：双侧不对称三叉神经损伤：咀嚼无力、张口困难、面部感觉减退、口周麻木

临床表现4.自主神经功能障碍肢体血管舒缩障碍：表现为手足冷、少汗或无汗，肢端皮肤枯燥心率及心律改变：常见心动过速，偶有短暂的大小便潴留或失禁

临床表现5.呼吸困难：多见在起病3-12天内，病变涉及颈、胸段神经根发生呼吸肌瘫痪出现呼吸困难舌咽、迷走神经瘫痪，咳嗽反射消失咽反射减退