心肌疾病心包疾病.ppt

杂音产生机制：①左室流出道相对狭窄漏斗效应。杂音特点：增加心肌收缩力（运动、洋地黄）或减轻前负荷（含硝酸甘油）→SM↑；心肌收缩力降低（用?受体阻滞剂）或增加前负荷（下蹲）→SM↓实验室检查和其他胸部X线：心影增大不明显。心衰时增大ECG：左室肥厚，ST-T改变，以V3、V4为中心的巨大倒置T波。病理性Q波：在II、III、aVF、aVL或V4、V5上出现。超声心动图：具有诊断意义。显示心室间隔的非对称肥厚，舒张期室间隔厚度与后壁之比≥13，间隔运动减低。SAM现象：有梗阻者可见室间隔流出道向左室腔内突出，收缩期二尖瓣前叶向前方运动。心导管和造影：LVEDP上升。有梗阻者在左室腔与流出道间压力差大于20mmHg，Brockenbrough现象前收缩时，期前收缩后的心搏增强，阳性（即在有完全代偿间歇的室性期心室内压上升，主动脉内压下降）01020304050601左室造影示左室腔变形：呈香蕉状、02舌状、纺锤状等。03冠脉造影：多正常。04心内膜心肌活检:05心肌细胞畸形肥大，排列紊乱。6.诊断及鉴别诊断：诊断根据：病史、心电图、超声心电图、心导管检查。1）年轻人有胸痛（冠心病依据又不充分也不能有其他心脏病解释）、晕厥史——考虑到可能性有阳性家族史ECG：左室肥大，病理性Q波UCG：心室间隔的非对称性肥厚。有助于诊断心导管和造影可确诊。鉴别：与冠心病、高心病、先心病、主动脉瓣狭窄相鉴别。.治疗与预后01治疗原则：迟缓肥厚的心肌，防止及治02疗心律失常，维持正常窦性03性心律，减轻流出道狭窄。04一般治疗05药物：β受体阻滞剂及钙通道阻06滞剂。07介入治疗:化学消融肥厚室间隔手术治疗：手术切除肥厚室间隔植入DDD起搏器治疗

肥厚型心肌病的扩张型心肌病相：治疗同扩张型心肌病。（2）重症梗阻者1预后：无症状、心力衰竭、猝死。210年存活率：成人：80%；3小儿：50%4死亡原因：成人：多为猝死；5小儿：多为心力衰竭；其次猝死。心肌炎（myocarditis）心肌炎指心肌本身的炎症病变。病因：病毒：柯萨奇病毒A、B，ECHO病毒，脊髓灰质炎病毒，流感病毒，HIV病毒等。为主要病因，病毒性心肌炎占心肌炎的半数。还有细菌、真菌、原虫、药物、毒物反应、放射线照射和结缔组织病—SLE、皮肌炎、结节病等本节主要介绍病毒性心肌炎。病毒作用于心肌的机制：由免疫反应产生的心肌损伤。病毒直接侵犯心肌及心肌内小血管。病理组织学改变：心肌细胞的融解，间质水肿，炎性细胞浸润等。01症状：约半数于发病前1～3有病毒02感染前驱症状。然后出现心脏症状，03如心悸,胸痛，呼吸困难，甚至04A-S综合症。05体征：可有与发热程度不平行的心06动过速；各种心律失常；S3或杂音。07可有颈静脉怒张、肺部罗音、肝大08等心力衰竭表现。3、临床表现胸部X线：心影增大或正常。超声心动图：左心室弥漫性（或局限性）运动幅度减低；可有心室增大等。4、实验室检查ECG：可见ST-T改变，R波减低，病理性Q波，心律失常—房室传导阻滞、室早最多见。血清学改变：CK↑、AST↑、LDH↑；ESR↑，WBC↑，CRP↑。有助于诊断。01（4）生化检查03有助于本病的诊断、病情和预后判断。（6）心内膜活检进行病理学检查，02可能对病因诊断有帮助。（5）反复测定血清病毒中和抗体等，诊断：01发病后3周间的两次血清抗体滴定度呈四倍增高，外周血检出肠道病毒核酸，血清中特异型IgM1:32以上阳性—可能但不肯定的病因诊断指标。02病毒性心肌炎的确诊：有赖于心内膜、心肌、心包组织病毒、病毒抗原或病毒基因片段的检出。03治疗和预后治疗：急性期安静卧床休息、补充营养。对症治疗心力衰竭和心律失常。不主张早期应用糖皮质激素。但对AVB、难治性心衰、重症患者则可慎用。病程：急性期为3个月，慢性期大于3个月。预后：症状数周后可消失，心电图数月恢复正常。3个月未完全恢复者转为慢性，可最终发展成DCM（约10%）。死亡原因：严重心律失常和心功能不全。心包疾病心包疾病心包疾病包括：1急性心包炎；2慢性心包炎；3粘连性心包