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2025急性胰腺炎并发胆道系统疾病的诊治进展

急性胰腺炎是外科常见的急腹症，发病率有逐年增加的趋势[1]。

急性胰腺炎的病情复杂、个体差异大、转归具有不确定性，在疾病进展过

程中往往伴随局部或全身并发症。目前对急性胰腺炎临床治疗的研究主要

集中在胰腺内、外分泌功能不全及全身并发症的管理等方面，而对其胆道

系统并发症的研究甚少。胆道系统并发症指排除急性胰腺炎发生前已存在

的胆道系统疾病，如胆痪炎、胆痪结石等，在急性胰腺炎发展过程中新发

的胆道系统疾病，主要包括急性非结石性胆袭炎(acuteacalculous

cholecystitis,)和胆管狭窄。相关研究结果表明，MC易发生千

MC

0.2%~0.4%，病死率为

危重症急性胰腺炎患者中，发病率为

23J。胆管狭窄

12.0%~30.4%，被证实与多器官功能障碍有关[,

在急性胰腺炎患者中并不常见，有文献报道，3.6％的急性胆源性胰腺炎

患者并发胆管狭窄，但胆管狭窄在急性胰腺炎中的发生率及其对患者预后

的影响尚不明确[4,5]。我们结合国内外相关文献及本中心治疗经

验，对急性胰腺炎并发胆道系统疾病的发病机制、临床表现及诊断治疗策

略等进行综述。

一、急性胰腺炎并发MC的诊治

（一）急性胰腺炎并发AAC的发病机制

在急性胰腺炎的早期内科治疗过程中，常予患者禁食水及充分的全肠外营

养支持，使胰腺得到充分“休息”[1,6]。长期禁食水及全肠外

营养支持会导致胆袭运动功能障碍、胆汁淤积，高浓度的胆汁盐会刺激胆

袭黏膜，造成胆袭炎性损伤并增加坏疽和穿孔的风险［7,8,9J。

此外，急性胰腺炎诱发的全身炎症反应可使胆袭黏膜屏障受损，加上胆袭

低灌注及微血栓形成，极易引起AAC，进一步增加胆袭壁缺血坏死的风险

[9]。当急性胰腺炎患者合并脓毒症时，细菌随血液循环定植千胆袭

亦是AAC的诱因之一。此外有研究报道，动脉粥样硬化、高血压病、糖

尿病、血管炎、免疫缺陷等均是诱发AAC的危险因素[10J

（二）急性胰腺炎并发AAC的临床表现与诊断

继发性AAC的发生率低，临床症状不典型，早期诊断易受到原发疾病症

状的干扰，故难以诊断。继发性AAC患者可出现间歇性或持续性右上腹

痛，伴不明原因的发热、恶心、呕吐、黄疽等非特异性症状。体检可触及

右上腹部肿块，Murphy征阳性，严重者可出现腹膜刺激征等临床表现

[11]。实验室检查结果中常出现白细胞计数、中性粒细胞百分比和

C－反应蛋白升高，部分患者可能伴有胆红素、转氨酶、血淀粉酶的升高；

诊断性腹腔穿刺可抽出胆汁样液体[9]。对怀疑存在AAC的患者，

超声检查是快速、简便、经济、准确的非创伤性检查手段[12]。超

声检查见胆袭增大、胆袭壁增厚及胆袭周围积液是诊断AAC的关键

[13]。腹部CT平扫可作为超