抗高血压药(药理学课件).pptx

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多

抗高血压药利尿药

1.掌握一线抗高血压药的作用机制、特点、应用和不良反应。2.熟悉抗高血压药的分类及各类代表药;抗高血压药的用药原则。知识目标具备对常见抗高血压药物用药咨询的能力。1.树立安全合理用药的意识。学习目标能力目标素质目标

案例导入小王,男,50岁。原发性高血压10年,一直服用某种复方降压药物治疗。一周前查体时发现空腹血糖8.8mmol/L,尿糖++。医院诊断为高血压合并糖尿病。今来药店,询问药师应该购买哪种药物?

一、疾病概述高血压:高血压是心血管系统常见病,根据世界卫生组织(WHO)规定,18岁以上成年人未服降压药的情况下在安静休息时血压≥140/90mmhg?为高血压,其中仅10%是继发于其他疾病,称继发性高血压(症状性高血压),有90%的高血压是发病原因不十分清楚,称为原发性高血压。

一、疾病概述病因

一、疾病概述眼花高血压并发症

二、治疗药物

一、利尿药为基础(一线)降压药噻嗪类中效利尿药最为常用,降压作用温和、持久,长期应用无明显耐受性。特点:作用较弱,平均降压10%多数病人在用药后2~4周内见效可用于各型高血压(基础降压药)轻症——单用,中、重症——合用老年高血压患者并发卒中、左心衰竭的发病率与死亡率↓

氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)早期降压机制与排钠利尿、降低细胞外液和血容量有关长期降压机制利尿排钠→动脉壁平滑肌细胞内Na+↓→细胞Na+/Ca2+交换↓→细胞内Ca2+↓,降低血管平滑肌对去甲肾上腺素(NA)的反应性

抗高血压药钙通道阻滞药

二、钙拮抗药(CCB)机制:选择性阻断细胞膜Ca2+通道,抑制细胞外Ca2+内流,降低细胞内Ca2+浓度而舒张血管平滑肌从而发挥降压作用。代表药物硝苯地平、尼群地平、氨氯地平

硝苯地平(nifedipine)【降压特点】1降压程度与原血压高度呈正相关,对正常血压者无明显降压效果;2口服吸收良好,起效快:舌下含服1-5分起效--治疗变异型心绞痛,高血压危象;口服30-60分起效—治疗轻、中度高血压;3可引起反射性心率↑—合用?受体阻断药。

尼群地平(nitrendipine)选择性地作用于外周血管,阻断Ca2+内流,松弛平滑肌,扩张血管而降压降压作用温和而持久,适用于各型高血压

抗高血压药血管紧张素转化酶抑制药

案例导入小王,男,50岁。原发性高血压10年,一直服用某种复方降压药物治疗。一周前查体时发现空腹血糖8.8mmol/L,尿糖++。医院诊断为高血压合并糖尿病。今来药店,询问药师应该购买哪种药物?

治疗药物—ACEI和ARB

作用机制ACEIATIACEATIIATIATIIACEiACE

【作用特点】1口服有效,起效快,降压作用中等偏强;2不伴有反射性心率加快,长期服用无耐受性,不易引起电解质紊乱;3对肾性高血压效果好,亦可治疗顽固性心力衰竭治疗药物—ACEI

适用范围AECI和ARB增强机体对胰岛素的敏感性,可防止和逆转心血管疾病时出现的心肌、血管壁的肥厚,具有器官保护作用。尤其适用于合并有糖尿病及胰岛素抵抗、左心室肥厚的高血压患者。

【不良反应】1刺激性干咳;2皮疹;3低血压。

案例导入小王,男,50岁。原发性高血压10年,一直服用某种复方降压药物治疗。一周前查体时发现空腹血糖8.8mmol/L,尿糖++。医院诊断为高血压合并糖尿病。今来药店,询问药师应该购买哪种药物?

项目十八抗高血压药任务四血管紧张素Ⅱ受体阻断药

作用机制ARBATIIATIIARBATII受体ATII受体

抗高血压药β受体阻断药

β受体阻断药作用机制非选择性β受体阻断药,大多与β受体阻断有关:心脏:心肌收缩力减弱,心率减慢,心输出量降低肾脏:减少肾素分泌,抑制RAS对血压的调节作用交感神经末梢突触前膜:抑制正反馈,NA分泌减少中枢(下丘脑、延髓):兴奋性神经元活动减弱,外周交感神经张力降低,血管阻力降低增加前列环素的合成

文档评论(0)

学而思之 + 关注
实名认证
内容提供者

学而思之

1亿VIP精品文档

相关文档