弥散性血管内凝血课件.pptVIP

彌散性血管內凝血disseminatedintravascularcoagulationDIC一、概述概念：致病因數啟動凝血系統血液凝固性?微血栓形成凝血因數?血小板?啟動纖溶系統血液凝固性?出血微循環障礙休克器官功能障礙DIC的本質是什麼？凝血功能異常！血液凝固性先升高----表現為微血栓形成；再轉變為血液凝固性降低----表現為出血。典型病例患者，女，29歲。因胎盤早期剝離急診入院。妊娠8個多月，昏迷，牙關緊閉，手足強直；眼球結膜有出血斑，身體多處有瘀點、瘀斑，消化道出血，血尿；血壓10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脈搏95次/分、細數；尿少。實驗室檢查（括弧內是正常值）：Hb70g/L（110~150），RBC2.7?1012/L（3.5~5.0?12/L），外周血見裂體細胞；血小板85?109/L（100~300?109/L），纖維蛋白原1.78g/L（2~4g/L）；凝血酶原時間20.9秒（12~14），魚精蛋白副凝試驗（3P試驗）陽性（陰性）。尿蛋白+++，RBC++。4h後復查血小板75?109/L，纖維蛋白原1.6g/L。診斷：胎盤早期剝離播散性血管內凝血休克講授內容概念病因和發病機制誘發因素分期機能代謝變化----臨床表現DIC的病因一、急性感染1.細菌：革蘭氏陰性菌（腦膜炎球菌、大腸桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌）；革蘭氏陽性菌（金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌等）。2.病毒：流行性出血熱、急性重症病毒性肝炎等。3.立克次體：斑疹傷寒。4.其他：惡性瘧疾、黑熱病、重度黴菌病。二、妊娠併發症羊水栓塞、胎盤早期剝離、死胎滯留、感染流產。三、惡性腫瘤轉移性癌、肉瘤、惡性淋巴瘤。四、血液病白血病、溶血性疾病、真性紅細胞增多症、異常蛋白血症。五、大量組織損傷嚴重創傷（擠壓傷、燒傷、凍傷）大手術（體外迴圈、器官移植、人工瓣膜置換、門脈高壓分流術等）。DIC發病機制正常血液的流動性凝血抗凝血1.內源性凝血系統（Ⅻ因數啟動開始）2.外源性凝血系統（Ⅲ因數啟動開始）凝血酶原啟動物形成凝血酶形成纖維蛋白形成凝血酶原?凝血酶纖維蛋白原?纖維蛋白Ⅹ?Ⅹa(Ⅴ+Ca2+)ⅫⅫa固相啟動酶相啟動Ⅺ、Ⅸ、ⅧⅢⅤ、Ⅶ、Ca2+內源性凝血系統外源性凝血系統凝血抗凝血1.內源性凝血系統（Ⅻ因數啟動開始）2.外源性凝血系統（Ⅲ因數啟動開始）1.完整的血管內皮；2.血流速度相對較快；3.單核吞噬系統作用；4.生理性抗凝物質；5.纖溶系統。DIC的發生是由於凝血力量超過抗凝血力量！DIC發病機制一、內皮細胞損傷正常內皮細胞（電鏡掃描）原因：感染、缺氧、酸中毒等。內皮細胞損傷為什麼會導致DIC？內毒素可直接損傷VEC，或通過TNF、IL-1、PAF、C5a介導VEC的損傷。1.膠原暴露，啟動內源性凝血系統；ⅫⅫa膠原固相啟動（內源性凝血系統啟動）2.釋放組織因數，啟動外源性凝血系統；4.內皮細胞釋放的促凝和抗凝物質失平衡3.損傷的VEC促進與中性白細胞、單核細胞、T細胞及血小板的聚集血小板附著受損的內皮細胞表面（單箭頭指示）。VEC能合成促凝和抗凝因數，DIC時平衡失調。1.PGI2和內皮依賴性舒張因數（EDRF）蛋白C為絲氨酸蛋白酶，以酶原的形式存在於血漿中。在凝血酶的作用下，裂解下1個小肽後即具有活性。若與TM結合成複合物，在Ca2+存在的條件，蛋白C的啟動速度明顯加快。啟動的蛋白C具有以下的抗凝作用：滅活Ⅷa、Ⅹa、抑制血小板受體進而抑制血小板聚集和抑制纖維蛋白原凝結。VEC損傷，PGI2和EDRF合成減少，導致血小板容易聚集；TM表達下降，使蛋白C活性隨之降低，抗凝削弱。2.血栓調理蛋白（thrombomodulin,TM)和C蛋白此外，VEC或受損的VEC還能合成促凝因數：vW