急性肺水肿Powerpoint学习课件.pptxVIP

急性肺水肿;前言;

教学重点：病理生理、麻醉相关肺水肿、诊断及治疗。

教学难点：血流动力学肺水肿、通透性肺水肿、诊断及治疗。;

;肺实质：肺部具有气体交换功能的含气间隙及结构，包括肺泡管、肺泡囊、肺泡与肺泡壁。

肺间质：支气管和血管周围、肺泡间隔及脏层胸膜下由结缔组织所组成的支架和间隙，包括肺泡间隔、小叶间隔、支气管及血管周围组织。;肺的解剖;

急性肺水肿：是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡末状分泌物。

表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加，两肺布满湿啰音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。;一、Starling理论

1.肺内液体分布的影响因素：

肺毛细血管内流体静水压

血浆胶体渗透压

肺毛细血管通透性

肺淋巴循环

肺泡表面活性物质;

2.1896年，提出液体通过血管内皮屏障的方程式：

Qf=kf[(Pmv-Ppmv)-δf（πmv-πpmv）];

Qf为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率。

Kf为液体滤过系数，即单位压力改变所引起的管壁通透液量的改变，代表每单位压力变化时，通过毛细血管膜的液体量。

δf为反应系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用的有效性，其有效率为80%。

Kf＋δf为肺毛细血管的通透性。

;毛细血管通透性增加，使δf从正常的0.8降至0.3-0.5，表明血管内蛋白，尤其是白蛋白大量外渗，使πmv与πpmv梯度下降。

;各器官δf是有区别的：

脑血管的毛细血管δf为1.0；

肝脏毛细血管δf为0；

肺组织的δf为0.8。;1.Pmv：肺毛细血管静水压

肺毛细血管的Pmv=4.5-13mmHg约8mmHg。

液体从毛细血管流向间质的驱动力。

2.Ppmv：肺组织间隙的静水压

Ppmv＝-17至-8mmHg

Ppmv的下降亦可使静水压梯度增加，当肺不张进行性再扩张时，出现复张性肺水肿与Ppmv骤降有关。;3.πmv：血浆胶体渗透压

由血浆蛋白所形成，正常值：πmv＝25-28mmHg；

当Pmv15mmHg时，毛细血管通透性正常时，

πmv-PCWP≤9mmHg可作为出现肺水肿的界限，

也可作为治疗肺水肿疗效观察的动态指标。

4.πpmv：肺间质的胶体渗透压

间质中具有渗透性、活动的蛋白质浓度，它受反

应系数(δf)和毛细血管内液体净滤过率(Qf)的影

响，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。

正常值：πpmv＝12-14mmHg;临床可通过测定支气管液的胶体渗透压以鉴别肺水肿的类型：

血流动力学变化所致的肺水肿，支气管液与血浆蛋白渗透压的比值60%。

毛细血管通透性增加所致的肺水肿，则比值75%,又称为“肺毛细血管渗漏综合征”。;有效滤过压

=（肺毛细血管静水压+肺组织液胶体渗透压）-（肺组织间隙静水压+血浆胶体渗透压）

即：

有效滤过压=（Pmv+πpmv）-（Ppmv+πmv）;;特点：毛细血管静水压增高

（一）心源性急性肺水肿；

（二）神经性肺水肿；

（三）液体负荷过重；

（四）复张性肺水肿；

（五）高原性肺水肿。;心肺关系：;

心功能下降，当左室舒张末压＞12mmHg，毛细血管平均压＞35mmHg，肺静脉平均压＞30mmHg时，肺毛细血管静水压超过血管内胶体渗透压及肺间质静水压，就可引起急性肺水肿，若同时有肺淋巴引流不畅时则更易发生。

;

肺顺应性减退

气道阻力和呼吸做功增加

缺氧

呼吸性酸中毒

间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动脉压，从而增加右心功能不全。;继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿

称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。

主要见于下丘脑部疾病或近脑干部位手术时，导致交感神经系统兴奋。

下丘脑损伤→孤束核损伤→压力感受器障碍→交感神经兴奋

;

交感神经兴奋→周身血管收缩→外周血液转入肺循环→肺动脉高压→毛细血管损伤、通透性增加、静水压增加→持续性肺水肿

交感神经兴奋→血管收缩→心脏舒张期缩短、心脏后负荷增加、回心血量增加→肺毛细血管静水压增高→肺水肿

;输血补液过快或输液过量

心脏负荷增加

肺毛细血管静水压增加

肺毛细血管胶体渗透压下降

;

各种原因所致肺萎陷后在肺复张时或肺复张后24小时内发生的急性肺水肿。