流行性脑脊髓膜炎讲解.pptx

流行性脑脊髓膜炎

由脑膜炎奈瑟菌引起经呼吸道传播的化脓性脑膜炎。在化脓性脑膜炎的发病率中居首位。突发高热剧烈头痛、频繁呕吐皮肤粘膜瘀点瘀斑脑膜刺激征严重者可有败血症休克及脑实质损害，脑脊液呈化脓性改变。本病多见于冬春季，儿童发病率高。一．概述

二.病原学病原体（1）脑膜炎奈瑟菌（2）G-双球菌（3）内毒素——致病重要因素（4）仅存于人体

脑脊液中查到的脑膜炎奈瑟菌

三．流行病学1．传染源流脑病人：潜伏期末期和急性期均有传染性传染期不超过发病后的10天，病人的鼻咽部分泌物、血液、脑脊液、瘀点图片均可检出细菌。治疗后细菌很快消失。带菌者：隐性感染率高，感染后细菌存在于正常人鼻腔，不引起症状而成为带菌者

三．流行病学经呼吸道传播：通过咳嗽、喷嚏等飞沫直接从空气中传播细菌在外界生活力弱，故很少间接传播密切接触如同睡、怀抱、喂奶、接吻等，对2岁以下婴幼儿传染本病有重要意义。2．传播途径

三．流行病学人群普遍易感，儿童发病率高，以5岁以下儿童尤其是6个月至2岁的婴幼儿发病率最高感染后可对本群病原菌产生持久免疫力；各群间有交叉免疫，但不持久3.人群易感性

三．流行病学我国以往流行株以A群为主，近年B、C群增多。本病有明显的季节性，冬春季发病较多，发病年龄多见于15岁以下的儿童。4.流行特征

发病机制示意图病原菌鼻咽部带菌者血液菌血症瘀点败血症脑膜炎毒血症状内毒素血管内皮损伤小血管痉挛DIC微循环障碍脑水肿头痛呕吐抽搐意识障碍脑疝-呼衰

四.发病机理内毒素小血管毛细血管，局部出血坏死细胞侵润及栓塞皮肤瘀斑微循环障碍、DIC、感染性休克脑血管微循环障碍加重颅内病变脑膜脑炎

五.病理解剖败血症期：血管内皮损害，血管壁炎症，坏死及血栓形成，血管周围出血。脑膜炎期主要病变部位在软脑膜和蛛网膜，表现为脑膜血管充血、出血、炎症和水肿，引起颅内压升高；大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗，引起脑脊液混浊。亦可引起颅底部炎症、粘连。暴发型脑膜脑炎型病变主要在脑实质，引起脑组织坏死、充血、出血及水肿，颅内压显著升高，严重者发生脑疝。

六．临床表现潜伏期：1—7d，一般为2~3d按病情分为：★普通型★暴发型★轻型★慢性败血症型

(一)普通型1．前驱期2．败血症期3．脑膜炎期4．恢复期最常见，占全部病例的90％以上

1．前驱期(上呼吸道感染期)多数病人无此期表现。仅有低热、咽痛、咳嗽及鼻炎等上呼吸道感染症状。持续1~2d。

2．败血症期★急起高热寒战，体温39~40℃，★伴头痛、全身不适及精神萎靡等毒血症症状★皮肤粘膜瘀点或瘀斑，为此期重要体征病情严重者瘀迅速扩大，中央呈紫黑色坏死或大疱。★少数病人脾肿大。★持续1~2d后进入脑膜炎期。

3．脑膜炎期此期多与败血症期症状同时出现。表现为：★高热及毒血症症状★主要是中枢神经系统症状，剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安，出现脑膜刺激征，重者有谵妄、神志障碍及抽搐。★病人通常在2~5d内进入恢复期。

3．脑膜炎期症状：颅压升高表现剧烈头痛，频繁呕吐，烦躁不安体征：脑膜刺激征颈强直克氏征（+）布氏征（+）

4．恢复期经治疗后病人体温逐渐下降至正常，皮肤瘀点、瘀斑消失。症状逐渐好转，神经系统检查正常。约10％病人出现口唇疱疹。病人一般在1~3周内可痊愈。免疫复合物引起关节炎、发热、心包炎

(二)暴发型休克型脑膜脑炎型混合型起病急骤，病情凶险，在24小时内可危及生命

1．休克型循环衰竭为主要特征起病急，高热寒战，严重者体温不升，伴头痛、呕吐及全身严重中毒症状，精神萎靡及烦躁不安。■全身皮肤粘膜广泛瘀点、瘀斑，可迅速融合成大片伴中央坏死。■循环衰竭、休克，易并发DIC。■脑膜刺激征大多缺如。■脑脊液检查大多澄清，细胞数正常或轻度增加。

2．脑膜脑炎型主要表现为脑实质损害＊高热、头痛、呕吐＊意识障碍加深，迅速进入昏迷状态；反复惊厥，锥体束征阳性。＊脑水肿＊严重者可发生脑疝常见的是枕骨大孔疝，亦可有天幕裂孔疝

3．混合型以上两型临床表现同时或先后出现，病情极严重，病死率高。

(三)轻型多见于流脑流行后期，病变轻微临床