作用于血液与造血系统的药物讲解.pptx

作用于血液与造血系统

的药物;正常人体中，血液为何能在血管中有序流动、不出现血栓和出血现象？;【止血机制】;【止血机制】;【凝血系统】;分为三个阶段，二条途径：

①第一阶段为凝血活酶形成（因子Ⅹ激活）：

包括内源性和外源性两条途径

②第二阶段为凝血酶形成（因子Ⅱ活化）。

③第三阶段为纤维蛋白形成（因子Ⅰ活化）。;【抗凝系统】;抗凝血酶Ⅲ：抗凝血酶Ⅲ能与凝血因子Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa和Ⅻa等结合，形成1：1的复合物，从而使上述凝血因子失活，产生抗凝作用。

蛋白C系统:使Va、Ⅷa失活。

肝素：增强抗凝血酶Ⅲ活性，灭活凝血因子。;【纤溶系统】;第四节;人体出血止不住的常见原因有哪些？;㈠促进凝血因子活性的药物

维生素K（vitaminK）

【种类、来源】

VitK1：存在于苜蓿等植物中

VitK2：由腐败鱼粉或肠道细菌产生

VitK1、K2为脂溶性，需胆汁协助吸收

VitK3、K4是人工合成品，为水溶性，不需胆汁协助吸收。;维生素K（vitaminK）

【药理作用】参与肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ

【临床用途】用于VitK缺乏或低凝血酶原所致的出血。;维生素K（vitaminK）

【药理作用】参与肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ

【临床用途】用于VitK缺乏或低凝血酶原所致的出血。;【不良反应及注意事项】

VitK1静注过快可致颜面潮红、出汗、胸闷甚至血压剧降或引起休克，故以肌注为宜；

VitK1见光易分解，应注意避光操作；

VitK3、K4刺激性强，口服后恶心、呕吐，宜饭后服用；

VitK3、K4可致新生儿、早产儿溶血反应、核黄疸及高铁血红蛋白血症。故新生儿、早产儿易选VitK1、K2

G-6-PD缺乏者禁用VitK3，以免诱发溶血反应；

用药期间应定期测定凝血酶原时间以确定疗效。;㈡凝血因子制剂

凝血酶（thrombin）

直接作用于血液中纤维蛋白原，使其转变为纤维蛋白而止血。

多用于实质性脏器出血或创面的出血

严禁静脉注射，易导致血栓形成；肌内、皮下注射可致局部组织坏死。

应临用前配置，避免遇热、酸、碱或重金属盐;㈢抗纤维蛋白溶解剂

氨甲苯酸(PAMBA）

氨甲环酸（AMCHA）

抑制纤溶酶原激活因子，从而抑制纤溶酶的形成；使纤维蛋白不能???解；

适用于纤维蛋白溶解活性增高的出血；（DIC后期、产后出血及肺、肝、胰、前列腺等手术后出血）。

用量过大可产生血栓、诱发心肌梗塞。;㈣促进血小板生成药

酚磺乙胺（止血敏）

【药理作用】

1.促进血小板增生，增强血小板黏附性和聚集性；

2.促进血小板释放凝血活性物质，缩短凝血时间；

3.增强毛细血管抵抗力，降低毛细血管通透性，减少血浆渗出。

【临床用途】

血小板减少性紫癜过敏性紫癜等;㈤收缩血管药

垂体后叶素（神经垂体所分泌，含缩宫素与血压升压素）

【药理作用及临床用途】

1.缩宫素

2.血压升压素

【不良反应】

偶见过敏反应。高血压、冠心病、癫痫患者禁用。;第一节;二、抗凝血药

肝素（Haparin）多由肺提取，为一种粘多糖硫酸酯。;【临床用途】

1.防治血栓栓塞性疾病：防止血栓形成和扩大，对已形成血栓无溶解作用。

2.DIC早期治疗：防止各种凝血因子和纤维蛋白原消耗。

3.体内外抗凝：用于心血管手术、体外循环、血液透析、心导管检查等。;【不良反应】

1.自发性出血：表现为皮肤瘀点、瘀斑、血肿、咯血、血尿、呕血、便血以及颅内出血。

轻度的自发性出血，停药后可自行恢复；

重度的自发性出血，可缓慢静注硫酸鱼精蛋白解救。

2.血小板减少症

3.其他：过敏反应、皮下注射的局部组织坏死等，长期应用可引起脱发、骨质疏松等。;【药物相互作用】

1.肝素为酸性药物，与碱性药物合用则失去抗凝活性；

2.与阿司匹林、非甾体类抗炎药、右旋糖酐、双嘧达莫合用，可增加出血的危险；

3.与肾上腺皮质激素类合用可致胃肠道出血；;二、低分子量肝素（Lowmolecularweightheparin,LMWH）;华法林（warfarin）

双香豆素

新抗凝（醋硝香豆素）

【抗凝机制】

可对抗VitK作用，从而在肝内抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。;【临床应用】

1.防治血栓栓塞性疾病；

如静脉血栓栓塞、外周动脉血栓栓塞、心房纤颤伴有附壁血栓、肺栓塞、心脏外科手术和冠状动脉闭塞等。

2.预防术后血栓形成。;【不良反应】

1.自发性出血：表现为牙龈出血、血尿、皮肤和粘膜瘀斑，以及胃肠道、泌尿系统、呼吸和生殖系统的出血症状，严重者可引起颅内出血。

轻度出血：减量或停药可缓解；

中度出血：给予VitK治疗；

重度出血：立即输注新鲜血、血浆或凝血酶原复合物以迅速恢复凝血因子的功能。

2.致畸