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1例肺间质纤维化合并感染呼吸衰竭患者的个案护理

一、病例汇报

（一）基本资料

患者王某某，男性，68岁。因“反复咳嗽、咳痰伴呼吸困难加重1周”入院。患者退休前在煤矿工作多年，有长期大量吸烟史，每天约20支，吸烟史长达40余年。

（二）现病史

患者近5年来反复出现咳嗽、咳痰，多在秋冬季节发作，咳嗽呈持续性，痰液为白色黏痰，不易咳出。活动后常感呼吸困难，休息后可稍有缓解。1周前，患者因受凉后出现咳嗽、咳痰症状加重，痰液转为黄色脓性，且呼吸困难明显加剧，即使在休息状态下也感气促，伴有发热，体温最高达38.5℃。自行服用退烧药和止咳药后，症状无明显改善，遂来我院就诊。

（三）既往史

既往有高血压病史10年，血压最高达160/90mmHg，平时规律服用硝苯地平控释片，血压控制在140/80mmHg左右。否认糖尿病、心脏病等慢性病史，无药物过敏史。

（四）体格检查

体温38.2℃，脉搏102次/分，呼吸30次/分，血压145/85mmHg。神志清楚，精神萎靡，端坐呼吸，口唇发绀，颈静脉怒张。双肺呼吸音减弱，可闻及广泛的Velcro啰音，以双下肺为著。心率102次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及。双下肢轻度水肿。

（五）辅助检查

血常规：白细胞计数12×10?/L，中性粒细胞比例85%，提示存在感染。

血气分析：pH7.30，PaO?50mmHg，PaCO?55mmHg，提示Ⅱ型呼吸衰竭。

胸部高分辨率CT（HRCT）：显示双肺弥漫性网格状、蜂窝状阴影，以双下肺及周边分布为主，符合肺间质纤维化表现，同时可见斑片状渗出影，提示合并肺部感染。

肺功能检查：限制性通气功能障碍，肺活量（VC）、肺总量（TLC）、一氧化碳弥散量（DLCO）均明显降低。

二、疾病相关知识

（一）肺间质纤维化

定义：是一组以肺间质进行性纤维化为主要病理特征的弥漫性肺疾病。简单来说，就是肺间质这个原本柔软的“支架”组织，因为各种原因变得僵硬、纤维化，影响了肺的正常功能。

病因：病因复杂多样，像这位患者长期在煤矿工作，可能与吸入粉尘等职业因素有关，长期吸烟也是重要危险因素。此外，还有一些自身免疫性疾病，比如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等，也可能继发肺间质纤维化。另外，还有部分患者病因不明，称为特发性肺间质纤维化。

发病机制：目前尚未完全明确，但大致是各种致病因素引起肺泡上皮细胞损伤，炎症细胞浸润，释放多种细胞因子和生长因子，促使成纤维细胞增殖并合成大量细胞外基质，最终导致肺间质纤维化。打个比方，就像是肺部的“装修工人”（成纤维细胞）在错误信号的指挥下，过度“施工”（合成过多细胞外基质），把肺间质这个“房间”变得拥挤、堵塞，影响了肺部的正常“通风”（气体交换）。

（二）呼吸衰竭

定义：是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

分类：按照动脉血气分析分类，可分为Ⅰ型呼吸衰竭（单纯低氧血症，PaO?＜60mmHg，PaCO?正常或降低）和Ⅱ型呼吸衰竭（低氧血症伴高碳酸血症，PaO?＜60mmHg，同时PaCO?＞50mmHg），这位患者属于Ⅱ型呼吸衰竭。按照发病急缓，又可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭，该患者因肺间质纤维化长期存在，此次因感染诱发急性加重，属于慢性呼吸衰竭急性加重。

三、临床表现

（一）肺间质纤维化临床表现

咳嗽：早期多为刺激性干咳，随着病情进展，咳嗽可能会加重，像这位患者，咳嗽从最初的偶尔发作，发展到现在的持续性咳嗽。

呼吸困难：是最主要的症状，且呈进行性加重。早期可能在剧烈活动后出现，随着肺功能的恶化，在日常活动甚至休息时也会感到呼吸困难。就好像患者的肺部原本是一个宽敞的大房间，随着纤维化的发展，房间变得越来越小，空气越来越不够用。

肺部体征：典型的体征是双肺底可闻及Velcro啰音，就像撕开尼龙搭扣时发出的声音，这种啰音的出现对诊断肺间质纤维化有重要意义。

（二）呼吸衰竭临床表现

呼吸困难：除了肺间质纤维化本身导致的呼吸困难加重外，呼吸衰竭时，患者呼吸频率、节律和深度都会发生改变。比如这位患者呼吸急促，频率达到30次/分，而且是端坐呼吸，这是身体为了获取更多氧气而做出的代偿反应。

发绀：由于缺氧，患者口唇、指甲等部位会出现青紫，这是很直观的表现，就像这位患者口唇发绀明显，我们一眼就能看到。

精神神经症状：急性呼吸衰竭患者可能会出现精神错乱、躁狂、昏迷等，慢性呼吸衰竭患者可能表现为头痛、失眠、嗜睡等。因为大脑对缺氧非常敏感，一旦氧气供应不足，就会影响大脑的正常功能。

四、治疗原则

（一）针对肺间质纤维化

药物治疗：对于特发性肺间质纤维化，目前有一些抗纤维化药物，如吡非尼酮