呼吸运动的调节讲解.ppt

呼吸运动的调节一、呼吸中枢：中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。分布在大脑皮层、脑桥、延髓和脊髓等部位。各级中枢在呼吸节律的产生和调节中所起的作用不同。脑干横切实验：在不同水平横断脑干，呼吸节律发生不同改变。在延髓与脊髓间横断(A)后，呼吸停止。说明:节律性呼吸运动不是在脊髓产生。中脑和脑桥间横断(B)，呼吸无明显变化。说明：节律性呼吸产生于中脑以下。在脑桥与延髓间切断（D），引起喘息式呼吸，不规则呼吸。说明：呼吸中枢在延髓。在脑桥上、中部间横断(C)，呼吸变深、变慢。说明脑桥上部有呼吸调整中枢。三、呼吸的反射性调节呼吸中枢接受各种感受器传入冲动的信息从而对呼吸运动产生调节的过程，称为呼吸的反射性调节，主要包括化学感受性反射、肺牵张感受性反射。（一）化学感受性反射：动脉血或脑脊液中PO2、PCO2、H＋浓度的变化通过反射调节呼吸运动的过程。意义：维持血液中PO2、PCO2、H＋浓度相对稳定。1.化学感受器外周化学感受器：包括颈动脉体和主动脉体。有效刺激：动脉血PO2下降、PCO2和H＋升高浓度变化时，对其刺激产生兴奋，通过舌咽神经和迷走神经传入延髓，引起呼吸加深、加快。中枢化学感受器位于延髓腹侧表面下0.2mm的区域，可分为头、中、尾三部分。适宜刺激：对H+高度敏感，不感受低O2的刺激。呼吸2.H+、O2、CO2对呼吸的影响（1）CO2对呼吸运动的影响血液中一定水平的CO2对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必需的，血中PCO2增高或降低对呼吸有显著影响。吸入含有一定浓度CO2的混合气体导致肺泡气PCO2动脉血PCO2呼吸加深加快，肺通气量肺泡通气量呼吸加深加快延髓呼吸中枢+外周化学感受器+中枢化学感受器+CO2透过血脑屏障进入脑脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-ＰCO2↑（2）H+对呼吸的影响：影响：动脉血H+浓度呼吸加深加快降低则导致呼吸抑制。途径：血液中的H+难以通过血-脑脊液屏障、血-脑屏障，外周化学感受器在H+浓度升高导致的呼吸反应中起主要作用。（3）低氧对呼吸运动的影响实验证明动脉血中PO2降到80mmHg以下时，呼吸深度和频率都增加。缺氧对呼吸的刺激作用完全通过外周化学感受器实现的，引起呼吸中枢反射性兴奋，导致呼吸加深加快。缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制。轻、中度缺氧时，以外周化学感受器兴奋呼吸的作用占优势，呼吸加深加快。重度缺氧时，外周化学感受器兴奋呼吸的作用对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用，最终导致呼吸障碍。低氧特点:①动脉血PO2＜80mmHg以下时起作用；②当长期呼吸衰竭的患者，中枢化学感受器对高浓度CO2发生适应，此时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O2吸入会导致呼吸停止。3.化学物质在呼吸调节中的相互作用当只改变一个因素时（其他因素不变），三者引起的肺通气反应的程度基本接近。然而，往往人体一种因素的改变会引起其他因素相继或同时改变。3.肺牵张反射包括：肺扩张反射和肺萎陷反射。肺萎陷反射(肺缩小反射)：肺萎陷较明显时引起吸气的反射。在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。肺扩张反射：吸气时支气管、细支气管被扩张，管壁平滑肌层内的牵张感受器受到牵拉刺激而兴奋。牵张感受器的兴奋导致吸气抑制，促使吸气向呼气转化。意义:①加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。中枢：调节XXX的神经元集中的部位。猫为实验动物。切除与保留另一支猫，再进行1、中转站2、调节呼吸肌活动脑桥上部抑制吸气转为呼气迷走N作用也是同上其下部为长吸气中枢若切断迷走神经，吸气延长，偶发呼气中断-长吸式呼吸大脑皮层，下丘脑使运动与呼吸相关，说话、唱歌植物人---家庭、社会负担生命中枢。神经调节反射结构基础五个部分各自功能定义分类不是对人体无用的不单单是人体，地球也一样，0.04%没有零下21度有全年平均14度酸中毒-呼吸加强，酸式大呼吸碱中毒相