肾综合征出血热课件.pptVIP

治療（1）發熱期1.控制感染：利巴韋林、1g/d，加入10%GW靜脈滴注，持續3～5天。干擾素α每次300萬u肌注，每12小時一次，共4次。2.減輕外滲：早期臥床休息，為降低血管通透性可服路丁、維生素C、20%甘露醇125～250ml，靜注，每日一次。3.激素治療：高熱、中毒症狀重者應用。地塞米松5～10mg靜脈滴注。4.預防DIC：低佑500ml/日，及小劑量肝素3—5天。*腎綜合征出血熱

Hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome,HFRS概述流於性出血熱是由病毒引起的鼠類為主要傳染源的自然疫源性疾病。1982年世界衛生組織將具有發熱、出血和腎損害為特徵病毒性疾病統稱為腎綜合征出血熱。它包括我國的流行性出血熱、朝鮮半島的朝鮮出血熱、前蘇聯的出血性腎炎、芬蘭的流行性腎病、南斯拉夫的流行性腎炎。本病主要病理變化是全身小血管和毛細血管廣泛性損害，臨床表現以發熱、低血壓、出血、腎損害等為特性。病原學病源為漢坦病毒，屬於布尼亞病毒科、漢坦病毒屬。（一）病毒形態和結構為負性單鏈RNA病毒，圓形或卵圓形，直徑80～120nm，雙層包膜，外膜上有纖突。（二）基因結構及編碼蛋白質基因RNA分大、中、小（即L、M、S）三個片段，分別編碼病毒聚合酶、包膜糖蛋白可分為G1和G2，及核衣殼蛋白，核衣殼蛋白有很強的抗原性誘發宿主產生強的免疫反應，抗體出現早，可作早期診斷。（三）病毒分型漢坦病毒目前有13個血清型，公認的有以下5型：1、第1型漢灘病毒型由黑姬鼠攜帶，主要在亞洲、東歐流行，表現多為重型。2、第2型漢城病毒型全球分佈，由家鼠攜帶，亞洲東部及世界各海港，表現多為輕中型。3、第3型普馬拉病毒型主要在歐洲北東部，由棕背(鼠平)攜帶，表現輕型多。4、第4型希望山病毒型由美國田鼠體內分離出，尚未發現此型病毒引起疾病。5、第5型辛諾柏病毒型主要在美國西南部、西部引起急性呼吸窘迫綜合征，病死率很高，由鹿鼠攜帶。（四）抵抗力：病毒抵抗力弱。流行病學（一）流行分佈本病主要分佈於歐亞兩大洲，包括中國、朝鮮、日本、前蘇聯、芬蘭、丹麥、瑞典、挪威、荷蘭、波蘭、捷克、斯洛伐克、匈牙利、羅馬尼亞、保加利亞、南斯拉夫、希臘、瑞典、比利時、英國和法國等。（二）宿主動物和傳染源鼠類是主要傳染源，亞洲為黑線姬鼠、褐家鼠、大林姬鼠（林區）。歐洲為棕背(鼠平)。（三）傳播途徑1、呼吸道黑線姬鼠感染後10天，其唾液、尿液和糞便開始有病毒排出，幹後可污染塵埃，經呼吸道吸入而發病。2、消化道其排泄物可污染食物。3、直接接觸經皮膚、傷口侵入人體，而引起發病。4、母嬰在患病孕婦流產死嬰的肝、腎、肺、臟器內分離到本病毒。在黑線姬鼠的鼠胎中亦能分離到本病毒。（四）易感人群和免疫力

（五）流行特徵

1、嚴格的地區性本病發生在熱帶、亞熱帶和溫帶地區，我國除青海、新疆外，其他各地區均有發生。我國疫情最重，其次是俄羅斯、韓國和芬蘭。

2、季節性和週期性一年四季均可發病，但11月至次1月份為高峰，5～7月為小高峰。一般相隔數年有一次大流行。

發病機制及病理（一）發病機制病毒進入體後有一短時（約1周）的病毒血症，出現發熱及毒血症症狀，病毒及其引起的免疫損傷，造成全身小血管及多數臟器損傷。血管通透性增加，皮膚充血及血漿外滲，引起水腫、低血容量血症，甚至低血容量休克。腎血流量不足及免疫損傷等因素，可發生急性腎功能衰竭。全身小血管損傷及釋放的凝血因數啟動內、外凝血系統，發生DIC及繼發性纖溶，進一步加重休克、出血、腎損害。病毒作用，免疫損害全身小血管病變血管內血液濃縮血管、血管外HB血液外滲充血、水腫“三痛”“三紅”休克低血壓發熱等DIC出血血小板減少ARDS腎衰血容量不足（二）病理基本病變是全身小血管廣泛損害和多臟器病變。血管內皮細胞變性、壞死、腫脹、管腔微血栓形成。1、腎：病變最顯著，腫大、充血、出血。腎小管上皮細胞變性、腎小球充血、基底膜增厚、腎間質水腫、出血及炎症細胞浸潤。電鏡下可見毛細血管基底膜有顆粒狀電子密度增高的沉澱物，為IgM、IgG和C3。2、心臟：右心房內膜下廣泛