医学资料 糖尿病肾病的临床用药 学习课件.pptVIP

糖尿病肾病的临床用药糖尿病肾病的临床用药糖尿病肾病是糖尿病最常见的慢性并发症之一，属于糖尿病微血管并发症。随着糖尿病发病率的逐渐增高，糖尿病肾病的发病率在全球范围内已呈逐渐增加趋势。在发达国家，糖尿病肾病已成为慢性肾脏疾病的首位病因，也正在迅速成为发展中国家慢性病肾脏疾病（CKD）的首位原因。大约20%—30%的1型或2型糖尿病患者发生糖尿病肾病。其中一部分进展为终末期肾病。如未进行特别干预，在有持续性微量白蛋白尿的1型糖*PPT课件尿病患者中约80%的人于10-15年内发展为临床肾病，此时可出现高血压。一旦临床肾病发生，如不进行有效干预，几年之内肾小球滤过率逐渐下降，10年后约50%，20年后约75%以上的患者将发展为终末期肾病。2007年美国肾脏病基金会在其K/DOQI指南中第一次推出关于糖尿病和CKD的临床诊断治疗指南，建议把由于糖尿病导致的CKD命名为糖尿病肾脏病以取代目前使用的糖尿病肾病。*PPT课件一、糖尿病肾病的原因在遗传因素与长期高血糖等环境因素相互作用下，肾小球血流量、滤过率及压力增加，肾组织缺血、缺氧，蛋白非酶基化、多远醇途径活化及氧化应激。这些异常的长期存在导致肾小球系膜基质及基质膜合成增加及肾小球系膜基底膜降解减少，最终导致肾小球硬化症。遗传因素在糖尿病肾病发病率中起重要作用，而高血糖是糖尿病发病的最主要的环境因素，其他因素对糖尿病的发生或发展可能起辅助或加速作用。1、高血糖长期高血糖状态下，肾组织的一些局部激素或细胞因子的表达异常可导致肾小球膜基质积聚增加及基底增厚。*PPT课件2、高血压高血压可加速糖尿病肾病的发生与发展，糖尿病肾病又可产生高血压。有人认为在I型糖尿病，如出现高血压，则几乎肯定发生糖尿病肾病；在2型糖尿病，如出现高血压，要排除原发性高血压。高血压发生后对糖尿病肾病发生发展起很重要的作用。糖尿病血压恰当控制试验发现，收缩压与舒张压均与糖尿病肾病的发展有关。而严格控制血压可使微血管并发症风险下降。大量研究显示高血压能加速2型糖尿病患者肾功能的下降速度，GFR下降速度与未治疗的高血压呈线性相关。3、其他脂代谢紊乱、蛋白质摄入增加及吸烟等均可加速糖尿病肾病的发生与发展。*PPT课件二、糖尿病肾病的分期和诊断1、糖尿病肾病的分期I型糖尿病肾损害分为5期，约5年进展一期。2型糖尿病肾损害过程也与此相似，只不过2型糖尿病肾病损害进展比I型糖尿病快，（约3-4年进展一期）这可能与2型糖尿病多发生于中、老年人，肾脏已有退行性变，且多合并高血压及高血脂症相关。（1）一期：又称肾小球高虑过率期。特点为肾脏肥大和肾小球高滤过增高。表现为肾体积增大，肾小球入球小动脉扩张，肾血流量、肾小球毛细血管灌注压及内压增高；尿微量白蛋白率正常；肾脏组织学正常或仅有肾小球肥大；血压正常。如果及时控制血糖，高滤过状态可以逆转。*PPT课件（2）二期：即正常白蛋白尿期，（无症状期），亦称微量白蛋白尿期。这一期患者可多年无糖尿病肾病临床表现，肾小球滤过率正常或增加；肾小球已有形态改变，表现为肾小球基底膜增厚、系膜基质增加；静息时尿白蛋白排泄率正常，运动或应激后排泄率增加，去除诱因后恢复正常；血压多正常；部分患者可见视网膜微血管瘤及渗出。(3)三期：早期糖尿病肾病期，（微量蛋白尿期）肾小球滤过率大致正常；尿白蛋白排泄率持续高于正常，多在30-300mg/24h或20—200ug/min之间；肾小球基底终膜增厚和系膜基质明显增加，已有肾小球结节型和弥漫性病变及小动脉玻璃样变；这一期患者血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排除；视网膜病变的发生率和严重程度随尿白蛋白排出增加而显著增加和加重。一般认为从三期起，肾脏病变已不可以逆。*PPT课件（4）四期;临床糖尿病肾病期。（显型蛋白尿期）。肾小球滤过率下降：尿常规蛋白定性检查阳性，尿白蛋白300ug/24h或200ug/min，尿蛋白定量持续0.5g/24h,严重者尿蛋白3.5g/24h,还可以出现低白蛋白血症、水肿等肾病综合症表现及高血压，血压多为中度升高，少数为重度升高。病理表现为肾小球基底膜进一步增厚，系膜基底进一步增加，出现弥漫性肾小球硬化，还可以伴随出现灶性肾小管萎缩和肾间质纤维化；往往伴有糖尿病的其他并发症，如糖尿病视网膜病变、心血管病变、神经病变的症状和体征，另外，患者可有不同程度肾功能减退。*PPT课件（5）五期：终末期肾病。（肾衰竭期）。肾小球率过滤进一步下降，10ml/min；尿蛋白量不减或尿蛋白排泄量因肾小球进行性损害而减少；病理表现为晚期肾脏表现，即多数肾小球硬化和荒废、多灶性、肾小管萎缩及肾间质广泛纤