医学资料 糖皮质激素临床合理应用-黄爱文 学习课件.pptVIP

糖皮质激素的作用机制基因作用机制或核受体依赖机制——激素可以非常容易地通过细胞膜进人细胞，并与普遍存在的胞浆内激素受体（GR）结合类固醇-—受体复合体易位进人细胞核，在细胞核内与特异性DNA位点结合，继之启动基因转录，然后合成各种蛋白质这是一种经典的受体介导的激素作用，归类于1型机制糖皮质激素的作用机制存在膜结合类固醇受体的证据这一受体与类固醇的快速效应相关，目前这一受体已被克隆，其主要结构已清楚可能在大剂量激素的抗炎作用中起根本作用T细胞凋亡是糖皮质激素静脉冲击效应的重要机制。给予甲泼尼龙500-1000mg可诱导自身免疫性疾病患者的Th凋亡糖皮质激素的作用机制激素可以直接抑制阳离子循环，恰当剂量的甲基强的松龙可抑制钙和钠跨血浆膜的运转，并减少细胞内游离钙的浓度，但极少影响蛋白的合成甲基强的松龙在伴刀豆球蛋白刺激的胸腺细胞中，对不同分系统的氧化磷酸化有明显影响糖皮质激素剂量和效应的相关性糖皮质激素的作用机制大剂量激素所产生的立即效应可能与膜受体介导有关，并且对过度的免疫反应的抑制和某些离子的变化在治疗效果上起了决定性作用，这有利于终止病变的急性恶化在风湿病和临床免疫性疾病的急性阶段或风湿病变的严重时期，往往大剂量激素治疗能取得明显疗效。此时，“冲击治疗”导致大部份患者的严重病变的终止和消退。而副作用轻微按结构分类人工合成的类似天然的肾上腺糖皮质激素氢化可的松（皮质醇、可的索）人工合成并改变结构的肾上腺糖皮质激素醋酸可的松(cortisoneacetate)可的松(cortisone,考的松,皮质素)醋酸泼尼松(prednisoneacetate,强的松)泼尼松龙(prednisolone,强的松龙,氢化泼尼松)甲基泼尼松龙(methylprednisolone,甲基强的松龙,甲强龙)曲安西龙(triamcinolone,去炎松)曲安奈德(triamcinoloneacetonide,曲安缩松)地塞米松(dexamethasone,氟美松)倍他米松(betamethasone)帕拉米松(paramethasone)氟西奈德(fluocinoloneacetonide,氟轻松,肤轻松)等与糖皮质激素受体结合的能力强于天然氢化可的松，如曲安西龙、倍他米松、地塞米松分别较氢化可的松强2、5、7倍按作用持续时间分类短效药物氢化可的松和可的松（作用时间为6-12小时）中效药物泼尼松、泼尼松龙、甲基泼尼松龙（作用时间为12-36小时）长效药物地塞米松、倍他米松（作用时间为36-54小时）糖皮质激素的正确使用

糖皮质激素的正确使用

激素临床使用剂量激素临床使用剂量激素临床使用的疗程选择激素临床使用的疗程选择糖皮质激素减量法糖皮质激素减量法糖皮质激素减量法糖皮质激素的不良反应

糖皮质激素的不良反应

糖皮质激素的不良反应

糖皮质激素的不良反应

糖皮质激素的不良反应

临床应用广泛风湿性疾病和自身免疫病过敏性疾病呼吸系统疾病严重感染或炎性反应神经系统损伤或病变慢性运动系统损伤预防治疗某些炎性反应后遗症重症患者（休克）异体器官移植内分泌系统疾病肾脏系统疾病血液系统疾病正确、合理应用糖皮质激素是提高其疗效、减少不良反应的关键。严格掌握治疗的适应症合理制定治疗方案重视疾病的综合治疗监测不良反应注意停药反应和反跳现象不能单纯以退热和止痛为目的的使用糖皮质激素以下四种情况可以考虑用糖皮质激素退热合并肾功能不全，肝功能不全，骨髓抑制的建议用激素退热，而不选用NSAID类感染性休克的患者选用激素有可能优于NSAID类AECOPD和肺炎的患者可以考虑用激素退热合并心血管疾病尤其冠心病、心梗、脑梗的情况下，短期使用NSAID都可增加血栓事件风险，虽激素亦有相关副作用，但似乎使用激素更合理糖皮质激素临床使用存在的问题○无指征滥用。对无GC应用适应证甚至有禁忌证者用药。○有指征惧用。对有临床适应证者因担心副作用而畏惧用药，或在用药剂量方面过于保守。○使用方法及疗程安排不合理。对药物特性认识不足，以致不能选择正确的使用方法、确定治疗时间。○种类和剂量选择错误。对不同GC间的区