血液循环课件.pptVIP

（三）淋巴液及其回流組織液中的10％進入毛細淋巴管，即成為淋巴液。毛細淋巴管逐級彙集成小淋巴管和大淋巴管，最終進入血液迴圈。在大小淋巴管中都有向管腔開放的單向瓣膜，使淋巴液只能由外周向心髒方向流動。淋巴回流的主要動力是管壁平滑肌的收縮活動。淋巴回流的重要生理意義：1.回收血漿蛋白，維持血漿蛋白的正常濃度；2.可協助消化管吸收營養物質（脂類消化產物：乳糜微粒）；3.調節體液平衡，4.清除組織異物，參與機體的免疫反應等。第四節心血管功能的調節一、神經調節（一）心血管調節中樞1.延髓心血管中樞：是維持正常血壓和心血管反射的基本中樞包括四個部位的神經元：①升壓區——心加速中樞、縮血管中樞②降壓區——心抑制中樞③傳入神經接替站④舒血管區在正常時，心抑制中樞佔優勢，不斷發出衝動經迷走神經傳到心臟，使心跳減慢減弱，不使血壓過高，這一現象稱為“迷走緊張”。在血管方面，則“縮血管中樞”佔優勢，發放衝動，使肌肉、皮膚和內臟血管處於微弱而持久的收縮狀態，以維持正常的血壓。2.高位心血管中樞：在延髓以上的腦幹部分以及大腦和小腦中也都存在與心血管活動有關的神經元，在心血管活動調節中所起的作用較延髓心血管中樞更加高級，表現為對心血管活動和機體其他功能之間的複雜的整合。①下丘腦：情緒變化、體溫調節以及攝食行為的整合②大腦皮層：邊緣系統、皮層運動區（二）心臟和血管的神經支配1、支配心臟的神經(圖)（1）心交感神經支配心臟的交感神經來自脊髓胸腰段1－6節脊髓灰質側角，在頸前、頸中和星狀神經節更換神經元，節後纖維在心髒附近形成心臟神經叢，支配心臟的各個部分。右側纖維大部分終止於竇房結；左側纖維大部分終止於房室結和房室束；兩側均有纖維分佈到心房肌和心室肌。心交感節後神經元末梢釋放的遞質為去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的β型腎上腺素能受體結合，可導致心率加快（正性變時作用），房室交界傳導速度加快（正性傳導作用），心肌收縮能力加強（正性變力作用）。（2）心迷走神經支配心臟的副交感神經是迷走神經的心臟支。右側迷走神經心臟支的大部分神經纖維終止於竇房結；左側迷走神經的心臟支大部分終止於房室結和房室束。兩側均有纖維分佈到心房肌，但心室肌只有少量迷走神經支配。心迷走神經節後纖維末梢釋放的遞質為乙醯膽鹼，可作用於心肌細胞的的M型膽鹼能受體，導致心率減慢（負性變時作用），房室交界傳導速度減慢（負性傳導作用），心肌收縮能力減弱（負性變力作用）。（3）支配心臟的肽能神經元2．支配血管的神經（1）舒血管纖維：主要來源是交感舒血管纖維和副交感舒血管纖維。其節後纖維末梢釋放乙醯膽鹼，通過血管平滑肌M型受體起舒張血管作用。此外，還有脊髓背根舒血管纖維和血管活性腸肽神經元。支配血管平滑肌的神經纖維，稱為血管運動神經纖維。根據不同的神經支配效應，將血管運動神經纖維分為縮血管神經纖維和舒血管神經纖維兩大類。（2）縮血管纖維：除腦血管和心臟的冠狀血管外，其餘血管均由縮血管纖維支配。縮血管纖維來源於交感神經，其節後纖維末梢釋放去甲腎上腺素，作用於血管平滑肌上的α腎上腺素能受體和β腎上腺素能受體；與α受體結合，引起血管平滑肌收縮；與β受體結合導致血管平滑肌舒張。由於去甲腎上腺素與α受體結合能力比與β受體結合的能力強，故引起收縮血管的效應。3.影響心肌傳導性的因素①心肌細胞的直徑和縫隙連接數量②動作電位0期去極化的速度和幅度心肌細胞的直徑與電阻呈負相關，直徑越小，電阻就越大，傳導速度就越慢；縫隙連接數量越少，傳導速度越慢。去極化速度越快，局部電流形成就越快，興奮傳導速度就越快。去極化幅度越大，與鄰近未興奮部位之間的膜電位差就越大，形成的局部電流就大，興奮傳導速度就快。鄰近未興奮部位興奮性高，傳導速度就快；反之，傳導速度就慢。如果鄰近部位正好處在有效不應期內，那麼興奮就不能傳導；如果處於相對不應期內，則興奮傳導速度減慢。③鄰近未興奮部位的興奮性（四）收縮性（contractility）是指心房和心室工作細胞具有接受閾刺激產生收縮反應的能力。在正常情況下，它們只接受來自竇房結節律性興奮的刺激而產生收縮。其收縮性與骨骼肌相比有自身特點：1.對細胞外液中Ca2+濃度的依賴性2.同步收縮(全或無收縮)3.不發生強直收縮4.期前收縮與代償性間歇期前收縮或額外收縮（extrasystole）：心室肌在有效不應期之後受到一次額外的（人工或病理）刺激，可產生一次額外的興奮和收縮，由於它發生在下一次竇房結興奮所產生的正常收縮之前