第二章 呼吸课件.ppt

第二章呼吸第四节胸膜疾病胸膜炎（Pleuritis）病性：是胸膜发生以纤维蛋白沉着和胸腔积聚大量炎性渗出物为特征的一种炎症性疾病。特征：临床表现为胸部疼痛、体温升高和胸部听诊出现摩擦音。分类：病程：（急性、慢性）；病变范围（局限性、弥漫性）；渗出物量的多少（干性、湿性）渗出物性质（浆液性、出血性、化脓性、纤维素性）。各种动物均可发病。第二章呼吸病因1．原发性：急性原发性胸膜炎比较少见，可发生于胸壁挫伤、穿透创、胸膜腔肿瘤，或机体抵抗力衰弱时微生物侵入胸腔所致（胸膜炎的主要病原是巴氏植菌、结核杆菌、化脓杆菌等）。剧烈运动、长途运输、外科手术及麻醉、寒冷侵袭及呼吸道病毒感染因素可成为发病的诱因。2．继发性：大多数胸膜炎是继发性的疾病，一般继发于肺炎，腹膜炎，创伤性心包炎，肋骨和胸骨骨折、骨坏死、化脓性肺炎、鼻疽、腺疫、脓毒症（血源性感染）、出血性败血症、马传贫、牛肺疫、猪肺疫、马胸疫、流行性感冒。第二章呼吸发病机制在病因的作用下,各种病原微生物产生毒素，损害胸膜的间皮组织和毛细血管，导致血管扩张，血管通透性升高，血液成分包括细胞和蛋白质通过毛细血管壁渗出进入胸腔，产生大量的渗出液。胸水中蛋白含量升高引起胶体渗透压升高，进一步促进胸腔积液增加。渗出液具有重要的防御作用，可稀释炎症病灶内的毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤。渗出液种含有抗体、补体及溶菌物质，有利于杀灭病原体。常见的治病微生物有肺炎链球菌、大肠杆菌、巴氏杆菌、霉形体、支原体等。渗出的纤维蛋白原，在损伤组织释放出的组织因子的作用下，凝固成淡黄色或灰黄色的纤维蛋白即纤维素，当渗出的液体成分被健康部位的胸膜吸收后，纤维素（蛋白）则沉积在胸膜上，呈网状、片状或膜状，胸膜比较粗糙，呼吸走动时，脏、壁层产生摩擦、产生胸膜摩擦。如大量炎性渗出物未被完全吸收或其量多时，将胸膜的脏层与壁层隔开，这时听诊听不到胸膜摩擦音，当大量渗出液积在胸膜内，扣诊有水平浊音。第二章呼吸细菌产生的内毒素、炎性渗出物及组织分解产物被机体吸收，可导致体温升高，严重时可引起毒血症。炎症过程对胸膜的刺激，以及沉着于胸膜壁层和脏层的纤维蛋白，在呼吸运动时相互摩擦，均可引起动物胸部疼痛，出现腹式呼吸。当胸膜腔有大量渗出液时，肺脏受到液体的压迫，使其膨胀不全，出现呼吸困难。同时压迫心脏，使心功能受到妨碍，出现心力衰竭。慢性胸膜炎，由于大量肉芽组织增生，或在胸膜上形成纤维蛋白结缔组织增生、沉积，使胸膜脏、壁层粘连。第二章呼吸症状1．精神不振，体温升高达40℃左右，热型不定，初期脉搏快、充实，后期脉搏细弱，甚至节律不齐，呼吸浅表，呈腹式呼吸。常出现咳嗽，性质为短、干、痛咳嗽。2．胸部触诊和叩诊：动物疼痛敏感，躲闪，甚至发生战栗呻吟，有时咳嗽。大量积液时：扣诊出现水平浊音（胸廓下部）；上部鼓音，但可随患畜位置改变而变化。3．胸部听诊：在病的初期和后期（渗出性的）听到明显的摩擦音（胸膜因纤维蛋白附着而变粗糙→磨擦音，随渗出液蓄积，磨擦音消失、出现拍水音）。在病变区听诊时，在水平浊音区以下听诊呼吸音减弱或消失。叩诊界（浊音区上方，听诊呼吸音增强，可听到支气管呼吸音。4．胸腔穿刺：积聚有大量渗出液时，穿刺可以流出，颜色变黄，如穿刺有腐败臭味或脓汁时，则表示病情恶化，胸膜已化脓坏死。5．姿势：站立时两肘外展，不愿活动，有的病畜胸腹部及四肢皮下水肿。马属动物等大动物常取站立姿势。机体极度衰弱时，多以患病的一侧着地，来缓解呼吸困难，小动物呈犬坐姿势。第二章呼吸6.X射线检查：积液下部呈广泛性浓密阴影,积液时的水平阴影,如体位变化，液平面也随之改变。超声波检查有助于判断胸腔的积液量及分布。7.实验室检查：白细胞总数和嗜中性白细胞数增多，核左移，淋巴细胞减少。慢性病例表现食欲减退、消瘦、间歇性发热，呼吸困难，运动乏力，反复发作咳嗽，呼吸机能的某些损伤可能长期存在。诊断：根据病畜呈腹式呼吸，听诊有胸膜磨擦音，胸壁触诊和叩诊表现疼痛，叩诊水平浊音，穿刺液为渗出液（蛋白多、比重高），结合X线和超声波检查，即可诊断。病程和预后：视其病因，渗出性质，机体抵抗力来判断，如急性且轻度胸膜炎，通常在短时间内治愈，重剧胸膜炎尤其渗出性胸膜炎，由于循环障碍，心力衰竭，往往造成死亡。慢性胸膜炎病程长达数周、数年，经适当治疗，可渐恢复，但在重度使役或其他危害时，往往复发。第二章呼吸治疗：原则:去除病因，治疗原发病，消除炎症