炎症的组织学类型.pptVIP

3．3．3脓肿脓肿为局限性化脓性炎症，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。常发生于皮下和内脏。原因金黄色葡萄球菌。金黄色葡萄球菌可产生毒素使局部组织坏死，继而大量嗜中性粒细胞浸润，嗜中性粒细胞崩解释放出蛋白溶解酶，使坏死组织液化形成含有脓液的空腔。金黄色葡萄球菌－－血浆凝固酶，使渗出的纤维蛋白原转变成纤维素，因而病变较局限。金黄色葡萄球菌具有层粘连蛋白受体，使其容易附着并通过血管壁而进入血中，在其他处产生迁徙性脓肿。Liverabscess01Thelivershowsasmallabscessherefilledwithmanyneutrophils.Thisabscessisanexampleoflocalizedliquefactivenecrosis.02Lung，abscessingpneumoniaAthighermagnification,earlyabscessingpneumoniaisshown.Alveolarwallsarenotclearlyseen,onlysheetsofneutrophils.Lung，chronicabscessinginflammationThisisamicroscopicappearanceofchronicabscessinginflammationwithlargeareasofpinknecrotictissuepresentontheleftthatareborderedbygranulationtissuewithnumerousprominentcapillariesfilledwithblood.出血性炎出血性炎症灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞。常见于犬细小病毒病、钩端螺旋体病、巴氏杆菌病、猪瘟等急性传染病。以增生变化为主的炎症称为增生性炎，多为慢性炎。增生的细胞包括实质细胞和间质细胞。4增生性炎非特异性增生性炎；特异性增生性炎即肉芽肿性炎。类型：4．1非特异性增生性炎Ａ、非特异性增生性炎的特点：炎症灶内浸润细胞－－淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞，反映了机体对损伤的持续反应；主要是由炎症细胞引起的组织破坏；常有较明显的纤维组织、血管、以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生?以替代损伤的组织。在粘膜可形成炎性息肉，在肺或其它脏器形成炎症假瘤。当非特异性增生性炎是活动性炎症时，组织破坏和炎症修复反应同时出现。Ｂ、单核巨噬细胞系统的激活是慢性炎症的一个重要特征。单核巨噬细胞系统包括血液中的单核细胞和组织中的巨噬细胞。急性炎症开始48小时后，单核巨噬细胞逐渐成为主要的炎症细胞。其原因为：①粘附分子和化学趋化因子的作用血液中的单核细胞在粘附分子和化学趋化因子的作用下不断聚集到炎症灶，吸引单核细胞的化学趋化因子包括C5a、激活的巨噬细胞和淋巴细胞产生的趋化因子、某些生长因子(PDGF和TGF-β)、胶原纤维和纤维粘连蛋白片段、纤维蛋白多肽。②巨噬细胞可在局部增殖③细胞因子的作用某些细胞因子如巨噬细胞移动抑制因子，可以使单核细胞停泊于炎症灶。单核巨噬细胞作用具有吞噬、免疫功能、组织损伤作用。单核巨噬细胞可被邀活。激活的单核巨噬细胞表现为：细胞体积增大、溶酶体酶水平增高、细胞代谢更加活跃、吞噬和杀伤病原微生物的能力增强。激活的单核巨噬细胞可释放各种生物活性产物。有利于吞噬和杀伤病原微生物，但生物活性产物过多可导致组织损伤和加重组织纤维化。能激活单核巨噬细胞的因子包括：致敏T细胞释放的IFN-γ、细菌毒素及其它化学介质，细胞外基质成分如纤维粘连蛋白等。慢性炎症中浸润的另一种炎症细胞，淋巴细胞运动到炎症灶，主要是通过淋巴细胞化学趋化因子介导的。01激活的淋巴细胞可产生淋巴因子，IFN-γ是其中之一，为主要的激活单核巨噬细胞的因子。单核巨噬细胞所产生细胞因子反过来又可激活淋巴细胞，造成炎症反应周而复始、连绵不断，呈慢性经过。03淋巴细胞接触到抗原后可被激活，发挥细胞和体液免疫作用，当然亦可产生针对自身抗原的自身抗体。02Ｃ、淋巴细胞在任何炎症中都有变质、渗出和增生改变，但依炎症的原因、发炎的器官组织的结构和功能、机体的免疫状态以及病程的不同，每一种炎症往往以变质、渗出和增生中的一种改变为主。应当注意的是这种