外科学颅内压增高64课件.pptx

外科学-颅内压增高

#1#2#3颅内压概述颅内压增高的诊疗脑疝的诊疗CONTENTS目录

#2颅内压增高的诊疗CONTENTS目录

定义：颅内压增高（increasedintracranialpressure）是神经外科常见的临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有的征象。由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0Kpa(200mmH2O)以上（正常值70-200mmHg），从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。

病因1．颅内容物增加：如脑组织体积增大（脑水肿等）、脑脊液增多（脑积水等）、脑血流量或静脉压持续增加（如恶性高血压、颅内动静脉畸形等）。2．颅内占位性病变：如血肿、肿瘤、脓肿等。3．颅腔狭小：如狭颅症、颅底陷入症。4．脑血流过度灌注或静脉回流受阻5．脑脊液循环和吸收障碍

硬膜外血肿硬膜下血肿思政：在各种交通事故致死原因中，颅内血肿常发生，因此作为交通参与人和生命守护人，需遵守交通法规，守护生命安全

颅内血肿

颅咽管瘤

脑膜瘤

畸胎瘤（4月龄儿）

脑内脓肿脑结核瘤

颅内寄生虫病脑囊虫

静脉窦血栓动静脉畸形（AVM）

脑积水

脑血流量调节代偿1.脑血管自动调节反应(化学调节反应)2.全身性血管加压反射(神经性调节反应)

影响颅内压增高因素：

1.年龄：

小儿颅缝未闭，代偿明显，病程相对较长。老人有脑菱缩，症状出现晚，

2.病变扩张速度：

恶性肿瘤快，血肿快，有颅骨破坏则慢,良性肿瘤慢，恶性肿瘤但浸润性生长时慢。

3.病变部位：

位于中线及颅后窝部位，易阻塞CSF通路，发展快。

4.脑水肿情况：

缺02，炎症等，脑水肿明显，颅内高压出现早。

5.全身情况：

严重系统性疾病：尿毒症,肝昏迷，酸硷平衡失调，高热等可继发脑水肿→产生颅内高压

6.其它：

A硬化调节差，肥胖VP↑

颅内压增高的后果1.对脑血流量的影响脑血流量（CBF）＝平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）／脑血管阻力（CVR）＝脑灌注压（CCP）／脑血管阻力（CVR）正常脑灌注压(CPP)为9.3-12kPa（70-90mmHg），ICP增高使CPP＜5.3kPa（40mHg）时脑血管自动调节失效，使脑血流量减少。2.脑疝

3.脑水肿ICP增高使脑代谢和血流量受影响导致脑水肿，颅内压进一步增高。脑水肿分为血管源性和细胞毒性二类，但多为混合性。4.库欣（Cushing）反应表现为血压升高、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱等生命体征变化。5.胃肠功能紊乱ICP增高致下丘脑植物神经中枢功能紊乱，可出现呕吐、胃肠出血、溃疡和穿孔等。6.神经性肺水肿5％-10％急性颅内压增高可使α-肾上腺素能神经活性增强，引起肺水肿，出现呼吸急促，痰鸣，大量泡沫样血性痰液。

1．按病因分类：(1)弥漫性颅内压增高

(2)局灶性颅内压增高（易形成脑疝）2．按病变发展速度分类：(1)急性颅内压增高(2)亚急性颅内压增高(3)慢性颅内压增高

急性与慢性颅内压增高的特点类型急性颅内压增高慢性颅内压增高发病发病急，1-3天内发病缓慢病因多见脑外伤、脑出血脑瘤、脑脓肿、脑积水症状和体征出现早相对稳定生命体征改变明显不明显视乳头水肿无明显

1、头痛：脑内有痛觉组织受压力牵拉所致。

特点：（1）以早晚为主。

（2）多以额及双颞胀痛或撕裂痛为主。

（3）因颅内压的增高而进行性加重。

（4）用力，咳嗽，弯腰，低头时加重。2、呕吐：压迫了迷走N，四脑室底部

特点：（1）常出现于头痛剧烈时。

（2）常伴有恶心，呈喷射性

（3）与进食无关，但常发生于进食后，因此病人常拒食。

3、视乳头水肿：最重要客观体征，视乳头为颅腔窗口，多为双侧性，但不一定对称。

表现：充血，边界模糊不清，中央凹盘消失，视盘隆起，V恕张，A曲张扭曲。特点：幕下及中线病变出现早，早期主要为生理盲点扩大晚期视盘苍白→视力↓→视野向心性缩小→视N继发萎缩→压力消除后恢复不全，可失明。头痛，呕吐，视乳头水肿称为慢性颅内高压“三主征”。

眼底视神经乳头示意图

眼底视神经乳头水肿示意图正常视神经乳头水肿视神经乳头正常

4、意识体征改变：初期为嗜睡、反应迟钝。严重可出现昏迷，体征表现为血压升高，脉搏缓慢，呼吸不规则，体温升高等，最终呼吸循环衰竭5、其它症状：

（1）小儿：颅缝增宽，裂开，前囟门饱满或隆起，叩击破罐音，额，眶浅V扩张。

（2）外展N麻痹：复视，眼球外展障碍。

（3）脑缺血：阵发性黑朦，头昏，猝倒，抽搐，