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关于神经系统疾病(3)第1页,共37页,星期日,2025年,2月5日(Suppurativemeningitis)指软脑膜和蛛网膜的化脓性炎症。可分为流行性脑膜炎(流脑)败血症性脑膜炎。一、化脓性脑膜炎第2页,共37页,星期日,2025年,2月5日新生儿:多为大肠杆菌引起;婴幼儿:流感嗜血杆菌引起;青少年:脑膜炎双球菌为主传播途径:该菌存在于病人及带菌者的鼻咽部,经飞沫传染。病因第3页,共37页,星期日,2025年,2月5日患者及带菌者(脑膜炎双球菌)发病机制呼吸道飞沫传播?局部炎症(带菌者)入血、繁殖?脑膜炎(菌血症、败血症)小血管、毛细血管出血坏死皮肤粘膜瘀斑第4页,共37页,星期日,2025年,2月5日肉眼:脑脊膜血管扩张充血,蛛网膜下腔充满灰黄色脓汁。沿血管分布,可阻塞脑脊液循环→脑室扩张。镜下:蛛网膜下腔增宽,有大量中性粒细胞及纤维蛋白的渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。病变严重→→脉管炎、血栓形成→→脑缺血和梗死。革兰氏染色,细胞内外可见细菌。病理变化第5页,共37页,星期日,2025年,2月5日化脓性脑膜炎脑脊膜血管扩张充血,蛛网膜下腔充满灰黄色脓汁。沿血管分布第6页,共37页,星期日,2025年,2月5日化脓性脑膜炎第7页,共37页,星期日,2025年,2月5日化脓性脑膜炎蛛网膜下腔增宽,有大量中性粒细胞及纤维蛋白的渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。第8页,共37页,星期日,2025年,2月5日脑膜刺激症状:颈项强直,腰背肌肉的反射性痉挛→角弓反张Kering征(+)→屈髋伸膝反应颅内压升高症状:蛋白增多,糖减少,脓细胞多,涂片培养可找到双球菌。颅神经麻痹:Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ对颅N麻痹。脑脊液变化:经涂片和培养检查可找到病原体败血症表现临床病理联系第9页,共37页,星期日,2025年,2月5日结局和并发症大多数能痊愈,病死率5%以下。并发症脑积水:脑膜粘连,脑脊液循环障碍。颅神经麻痹:耳聋、视力障碍、斜视、面N瘫。局部脑软化导致肢体瘫痪:脑底脉管炎致血管阻塞。第10页,共37页,星期日,2025年,2月5日沃-弗(Warterhouse-Friederichsen)综合征。暴发性脑膜炎球菌败血症是暴发性脑脊膜炎的一种类型,多见于儿童。起病急,病情凶险,主要表现为周围循环衰竭,休克和皮肤大片紫癜。同时,两侧肾上腺严重出血,肾上腺皮质功能衰竭,称为沃-弗(Warterhouse-Friederichsen)综合征。机制:大量内毒素释放→→DIC,短期内可因严重败血症而死亡。脑部病变轻微第11页,共37页,星期日,2025年,2月5日肾上腺出血第12页,共37页,星期日,2025年,2月5日二、流行性乙型脑炎(epidemicencephalitis)为乙型脑炎病毒所致的急性传染病。第13页,共37页,星期日,2025年,2月5日病原体:乙型脑炎病毒(嗜神经性RNA病毒)传播媒介:蚊(三节吻库蚊),长期贮存宿主传染源:带病毒动物(牛、马、猪等)病毒入人体→局部血管内皮细胞及单核巨噬细胞繁殖→入血→短暂性毒血症
病因及传染途径第14页,共37页,星期日,2025年,2月5日病理变化肉眼:脑膜充血、水肿、脑回宽、脑沟窄;切面可见粟粒或针尖大半透明软化灶,弥散或聚集分布。第15页,共37页,星期日,2025年,2月5日血管套袖现象:血管扩张充血,血管周围间隙增宽。灶性炎细胞围绕血管周围间隙形成血管套袖现象。镜下第16页,共37页,星期日,2025年,2月5日卫星现象:神经细胞变性坏死,周围被增生的少突胶质细胞所环绕,称为卫星现象。噬神经细胞现象:如神经细胞坏死,被胶质细胞吞噬,称为噬神经细胞现象2)卫星现象和噬神经细胞现象第17页,共37页,星期日,2025年,2月5日灶性神经组织坏死、液化形成筛网状软化灶-特征性病变。软化灶形成第18页,共37页,星期日,2025年,2月5日胶质结节形成,小血管旁、坏死神经元附近小胶质细胞结节第19页,共37页,星期日,2025年,2月5日临床病理联系嗜睡、昏迷:最早出现、主要症状,广泛神经元变性坏死。颅神经麻痹:颅神经核受损。运动神经元受损症状:肢体瘫痪。颅内压升高:脑血管扩张充血→脑水肿→颅内压升高→头痛、呕吐脑膜刺激症状:脑膜反应性炎症,脑脊液中细胞数可增多。第20页,共37页,星期日,2025年,2月5日是狂犬病毒引起的传染病。犬、猫等为此病毒的贮存宿主。病理变化肉眼:脑和脊髓充血。镜下:弥
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