肺性脑病-医疗培训.pptxVIP

2023年12月;患者郭洪山，男，62岁。

主诉：呼吸困难1天，意识不清1小时

现病史：昨日出现呼吸困难，平卧受限，无发热，无咳嗽咳痰，今晨仍无好转，家属呼120来诊。并于来诊途中出现意识不清。无呕吐及抽搐。

既往史：肺气肿多年，上次于我院呼吸科住院时诊断为肺心病。高血压病多年，无糖尿病史。无食物药物过敏史。;查体：P91次/分，BP178/114mmHg，RR10次/分，SpO270%。问话无反应，下颌式呼吸，面色紫绀。双瞳孔等大正圆，D=2.5mm，光反射慢。颈静脉无怒张，双肺呼吸音弱，肺底闻及水泡音，心脏听诊律齐，未及杂音，腹软，无压痛反应，下肢无水肿。双侧巴氏征阴性。;1、监护、静脉通路、无创面罩连接呼吸机辅助通气。

2、使用无创呼吸机后，脉氧很快升至90%左右，心率90次/分，血压170/110mmHg，自主呼吸次数上升至16次/分，急查血气分析。心电图提示窦律，T波地平。指尖血糖10.2mmol/L。予甲强龙40mg/静脉注射。;3、血气分析提示二型呼吸衰竭，二氧化碳分压112mmHg，患者仍然意识不清，并有呕吐迹象，行气管插管连接呼吸机辅助通气（家属已签字同意行气管插管），插管前后快速补充生理盐水共500ml。

4、气管插管连接呼吸机后，心率75次/分，血压95/70mmHg，脉氧98-100%，双瞳孔等大正圆，D=2.5mm，光反射慢。肌钙蛋白I和PRO-BNP均正常，继续补液。

5、查头部CT未见颅内出血，以“肺性脑病”收入呼吸科监护病房。;辅助检查结果;辅助检查结果;辅助检查结果;辅助检查结果;辅助检查结果;概述;⑴酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张，脑充血，颅内压增高。

⑵缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加，导致间质性脑水肿。

⑶缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧。;肺性脑病常见诱因：

1急性上、下呼吸道感染。

2使用过量镇静剂。

3肺心病使用高浓度吸氧。

4自发性气胸。;肺性脑病临床表现：

（1）一般症状：常见于肺性脑病早期，病人神志清醒、主诉头痛、头昏、精神疲倦、记忆力减退、工作能力降低等慢性肺功能不全的症状。

（2）意识障碍：轻者嗜睡、昏沉??重者昏迷。

（3）精神症状：表现为兴奋、烦躁不安、胡言乱语，忧郁，有的可出现幻觉、妄想等。

（4）神经症状：少数患者会发生抽搐。;（1）、兴奋型?多由烦躁不安开始，呕吐腹胀，幻听幻视，言语杂乱，甚至狂叫乱动，抽搐、肌颤、瞳孔改变、视乳头水肿，严重时可发生痫样抽搐及偏瘫和病理反射征的出现，然后进入深昏迷；

（2）、抑制型?先为表情淡漠，思睡，精神萎靡等，逐渐进入嗜睡，浅昏迷，呼吸不规则。当瞳孔改变时，随之进入深昏迷；

（3）、不定型?兴奋和抑制症状交替出现，最后进入深昏迷。;1．慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰竭，出现缺氧，二氧化碳潴留的临床表现。

2．具有意识障碍，神经精神症状或体征，临床上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型。

3．动脉血气分析PaCO270mmHg，伴或不伴PaO245mmHg，并除外其它原因引起的神经精神症状;(1)轻型：神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋、多语，无神经系统异常体征。

(2)中型：神志模糊或混浊、谵妄、躁动、肌肉轻度抽搐或语无伦次，对各种刺激反应迟钝，瞳孔对光反射迟钝，尚无上消化道出血或弥散性血管内凝血等并发症者。

(3)重型：昏迷或出现癫痫样抽搐，对各种刺激无反应；反射消失或出现病理性神经体征，瞳孔扩大或缩小；可伴有上消化道出血、弥散性血管内凝血或休克。

;去除诱因

纠正电解质紊乱及酸碱失衡

处理呼吸衰竭

防止脑水肿

;1．合理氧疗：应立即给予持续低流量吸氧1-3升/分，氧浓度25-33%。

2．积极控制呼吸道感染：肺性脑病的发生常在多年慢性肺心病的基础上，此类病人几乎均使用过多种抗生素，对抗生素耐药情况多见，尽快做痰培养，寻找对病原菌敏感的抗生素。痰培养结果出来前的经验性抗感染治疗，抗生素要选择广谱抗生素，尽量覆盖相关病原菌。;3．保持呼吸道通畅：

（1）支气管扩张剂：A．氨茶碱及多索茶碱。B．β2激动剂：特布他林；沙丁胺醇；福莫特罗。C．抗胆碱能药：异丙托溴铵。D．肾上腺皮质激素：激素可降低细胞膜和毛细血管的通透性，减轻支气管粘膜炎症与水肿，减轻脑水肿，注意霉菌感染和激素的副作用。

（2）化痰剂：氨溴索、切诺、乙酰半胱氨酸;4．呼吸兴奋剂的应用：可兴奋呼吸中枢，增加通气量，使二氧化碳潴留状态得以改善。可拉明常联合洛贝林一起使用。使用24小时无效时，呼吸兴奋剂应停止使用。

5．机械通气：经上述治疗呼吸衰竭仍得不到纠正，应考虑机械通气，无创通