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- 2025-03-08 发布于河北
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临床高钾血症急性发作抢救药物用法治疗
高钾血症是临床上常见的电解质紊乱,是一种可能危及生命的状况。目前国内外指南普遍将血钾水平超过5.0mmol/L视为高钾血症的标准。
急性高钾血症应根据患者心电图异常情况、血钾水平和临床症状严重程度制定措施,迅速将血钾浓度降至安全水平,避免严重并发症的发生。
急性高钾血症紧急治疗
01?稳定心肌,缓解钾离子对心肌的毒性:钙剂
02促进钾离子由细胞外向细胞内转移,降低血钾水平:胰岛素+葡萄糖、β2受体激动剂、碳酸氢钠
03促进钾离子排出体外,降低体内总钾含量:利尿剂、阳离子交换树脂、新型钾离子结合剂
一、钙剂
钙剂可稳定心肌细胞膜电位、缓解钾离子对心肌的毒性。静脉使用可对抗高钾对心肌的毒性作用,可作为高钾血症的急诊一线处理;钙剂的给药过程需在心电监护下完成。
接受洋地黄类制剂的患者谨慎使用钙剂,因高钙血症可能加重对心肌的毒作用,可稀释后缓慢静滴,使钙离子有充分时间在细胞内外均匀分布防止高钙血症。
二、胰岛素+葡萄糖
胰岛素可增强骨骼肌细胞膜上Na+K?+ATP酶的活性,以剂量依赖性方式促进钾离子向细胞内转运,从而降低血钾浓度。
三、β2受体激动剂
通过与β2肾上腺素能受体结合可活化腺苷酸环化酶,可使钾离子转移至细胞内,降低血钾水平。
沙丁胺醇作用于支气管平滑肌β2受体,可产生支气管舒张作用;除作用于β2受体外,其刺激Na+/K+-ATP酶,使细胞外血钾向细胞内转移,从而降低血清钾浓度;此外其可能增加胰岛素释放(降血糖的同时会将K+带入细胞内),进一步促进钾由细胞外转入细胞内,最终引起血清钾降低。
β2受体激动剂可导致心动过速、心肌耗氧量增加等不良反应,一般不用于心力衰竭患者。
四、碳酸氢钠
通过H+-Na+?交换,促进钾离子进入细胞内,短期治疗可抑制代谢性酸中毒引起的血钾升高。过多的Na+?可增加心脏容量负荷加重心力衰竭,故仅推荐用于液体负荷控制达标且合并严重代谢性酸中毒的心力衰竭患者,注意监测血气以避免医源性碱中毒。
五、利尿剂
促进钾离子排出体外,降低血钾。对于钾排泄异常所致高钾血症最为有效,对伴有低肾素低醛固酮血症的患者效果较好。袢利尿剂适用于高钾血症伴有容量负荷增加的患者;大量使用利尿剂可引起的不良反应为体位性低血压、休克、低钠血症、低氯血症、低钾血症、低氯性碱中毒、口渴、乏力、心律失常等。
六、阳离子交换树脂
通过在结肠中钠或钙离子与钾离子的交换,减少钾离子吸收,促进其从粪便中排出。
七、新型钾离子结合剂
新型离子交换聚合物有Patiromer,是一种不可吸收的球状有机聚合物,主要在钾离子浓度最高的结肠起作用,国内暂未上市。
环硅酸锆钠在全肠道内通过置换钠/氢离子而高选择性地捕获钾离子,减少肠道内钾离子吸收,从而快速有效地降低血钾浓度。
此外,对于药物治疗效果不佳或高危患者可考虑采用高效的血液净化治疗来清除体内钾离子。
高钾血症急性发作时,应根据患者具体情况,迅速选择合适的抢救药物,并严格掌握药物的用法用量和注意事项,并密切监测血钾、心电图、肾功能等指标,及时调整治疗方案以确保治疗的安全和有效。
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