颅脑外伤后钠的代谢异常.ppt

中枢性尿崩症引起的低钠血症属于高容量稀释性低钠，由于重型颅脑损伤累及视丘下部、垂体柄和垂体后叶导致ADH合成和分泌减少，肾脏尿液浓缩功能下降，大量水分排出后引起的血渗透压升高和高钠血症刺激中渴中枢，最后大量饮水造成高容量稀释性低钠。对于这种由于ADH分泌减少引起的低钠血症通过限制入水量同时给予外源性ADH（如长效尿崩停或弥凝）控制尿崩和及时纠正高钠血症可避免低钠血症的发生。第30页，共48页，星期日，2025年，2月5日诊断标准第31页，共48页，星期日，2025年，2月5日（一）SIADH低钠血症(130mmol/L)；尿钠排出增加(20mmol/L或80mmol/24h,这是确定尿钠增多的标准，一天按4L算的)；尿渗透压/血浆渗透压1；CVP12cmH2O；血尿素氮、肌酐和清蛋白浓度在正常低限或低于正常；红细胞比容0.35；周围组织水肿。第32页，共48页，星期日，2025年，2月5日（二）CSWS有中枢神经系统疾病存在；血清钠130mmol/L；尿钠20mmol/L或80mmol/24h，尿渗透压血浆渗透压；尿量1800ml/d；低血容量，CVP6cmH2O；全身脱水表现；肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常；限水后不能矫正反使病情恶化。第33页，共48页，星期日，2025年，2月5日治疗低血钠病人补钠量的计算公式补钠量（mmol/L）=（血清钠正常值-血清钠测得值）×体重×0.61克钠盐=17mmol/L钠第34页，共48页，星期日，2025年，2月5日第1页，共48页，星期日，2025年，2月5日重症脑损伤患者急性期或术后往往合并脑水肿，或弥漫性脑肿胀，治疗过程当中常使用大量脱水剂、利尿剂以及激素，以往许多作者将抢救过程中出现水，电解质平衡失调归咎于治疗中的并发症，是伴随着使用脱水剂而产生的，与脱水剂、利尿剂使用的时间长短有关。目前更多的学者提出颅脑损伤后出现钠的代谢异常，同时也与颅脑损伤后所出现的病理以及病理生理改变密切相关，提出了中枢性高钠、低钠血症。第2页，共48页，星期日，2025年，2月5日体液与电解质

的基本概念第3页，共48页，星期日，2025年，2月5日体液量在成年男性约占体重的60%，女性为55%，细胞内液在男性为40%，女性为35%，细胞外液均为20%，细胞外液的20%中，15%为组织间液， 5%为血浆。正常成年人每日的出入水量维持在2000-2500ml。第4页，共48页，星期日，2025年，2月5日水电解质平衡取决于血浆渗透压调节血清钠浓度?渗透压感受器??渴中枢（丘脑视上核分泌?脑垂体储存的激素）水的重吸收，控制排尿量（保水）ADH第5页，共48页，星期日，2025年，2月5日血浆渗透压的计算公式血浆渗透压（mosm/L）=2×｛〔Na+〕+〔K+〕｝+〔BUN〕/2.8+〔Glucose〕/18可近似为两倍的血清钠值，但实际值比其大。血浆渗透压的正常值：280～305mosm/L颅脑外伤患者尤其要维持稳定的血浆渗透压。第6页，共48页，星期日，2025年，2月5日渗透压的调节机制（神经体液调节）1.抗利尿激素（ADH)：由下丘脑视上核分泌、垂体储存?提高肾远曲小管和集合管对水的通透性?水的重吸收?控制尿量（保水）。2.醛固酮（ALD):由肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素，控制排尿量。RAS血浆Na+、K+浓度K+、H+排出（保钠）?Na+主动重吸收ALD第7页，共48页，星期日，2025年，2月5日3.心房利钠因子（ANP):主要存在于心房肌细胞浆中的多肽，脑内分布广（丘脑、鞍隔、胼诋体、中脑大脑皮质及延髓）。主要作用1.强大的利尿、利钠作用2.拮抗肾素-醛固酮系统，抑制摄盐，导致低钠血症或高钠血症(利尿利钠)第8页，共48页，星期日，2025年，2月5日位在下丘脑前部渴感阈值:Posm295mosm/kg.H2O时?口渴欲饮水下丘脑前外恻损伤?尿崩+不思饮水?高钠血症?脑细胞内脱水?死亡高血钠=Posm?=细胞内脱水渴中枢(thirst