白内障术后后囊膜混浊处理.ppt

3、人工晶体位置对PCO的影响囊袋内固定的人工晶体对PCO的发生率有明显的降低作用。囊袋内固定使人工晶体与后囊最大程度的接触可加强人工晶体的屏障作用。当人工晶体的一个襻位于囊袋外时，其光学面不能与后囊很好的接触，存在一个潜在的间隙，为上皮细胞的增生留下了通路。人工晶体固定襻与光学区成一定角度，可帮助光学区更好地与后囊接触。从而加强其屏障作用。但如果手术时过量的残留皮质，不管人工晶体光学面如何设计，不能阻止细胞大量向视区发展。第23页，共32页，星期日，2025年，2月5日第1页，共32页，星期日，2025年，2月5日概念白内障囊外摘除术后或眼外伤后晶体破裂,残存的皮质及囊膜变混浊称为后发性白内障（aftercataract）或继发性白内障（secondarycataract）。由于现代白内障囊外摘除术技术的提高，特别是超声乳化手术的开展，皮质残存性后发障已相当少见。现代后发性白内障主要指白内障术后后囊膜的混浊[1][2]（posteriorcapsularopacification,PCO）。第2页，共32页，星期日，2025年，2月5日第3页，共32页，星期日，2025年，2月5日发生率DJ,Apple等人报告成人白内障术后后发障的发生率为7%~53%[3]，在儿童几乎为100%。白内障术后后发障发生的时间长短不一，从3个月至4年不等，平均为术后26个月。Moisseiev等认为，后发障的发生有两个高峰，分别为术后1年和3年。术后5年出现后发障的机会为18.4%~50%[4]。一般年龄越大发生率越低。无晶状体眼后发障的发生率高于人工晶体眼。第4页，共32页，星期日，2025年，2月5日EJHollick等人报告术后2年植入水凝胶晶体者PCO发生率为63%，PMMA为46%，硅凝胶为17%[5]。FHOner等人报告植入丙烯酸折叠人工PCO发生率为8.7%，植入PMMA晶体PCO发生率为24.7%[6]。HHayashi等人报告植入PMMA晶体行YAG激光后囊膜切开者显著高于硅凝胶组（5.7%）和丙烯酸组（2.7%）[7]。总之，诸家报告结果不一，但似乎PCO的发生率较先前的后发障要低，可能与手术技术的改进有较大关系。第5页，共32页，星期日，2025年，2月5日发生机制残留的晶体上皮细胞增生，成为成纤维细胞；虹膜根部和睫状体色素细胞沿成纤维细胞所形成的纤维蛋白网架向后囊增生；术后炎症的刺激和渗出；免疫复合物的作用等也可能参与此过程[1][2]第6页，共32页，星期日，2025年，2月5日晶状体细胞来源晶体泡形成于胚4.5mm时，由视泡表面的外胚叶细胞分化形成晶体板（lensplate）。晶体板内陷，形成晶体泡（lensvesicle）。晶体泡一旦脱离表面外胚叶，立即开始分化，晶体泡前壁细胞来自晶体板的周围部分，终身保持其上皮特性，形成前囊下上皮细胞，为一层立方上皮；晶体泡后壁细胞源于晶体板的中央部分，分化为晶体原始纤维，构成晶状体的胚胎核；晶体泡前后壁交界处的细胞为晶体赤道部细胞，终生不断生长，由于细胞细长，习惯上又称晶体纤维[1]第7页，共32页，星期日，2025年，2月5日后囊膜混浊的形态1、Elschnig珍珠小体：是后发障的一种形式，1901年Hirchberg首先观察到，1911年Elschnig给予详细描述，于是称为Elschnig珍珠小体。为残存的晶体赤道部细胞沿后囊向后迁移，形成大的气球状细胞（Wedl细胞）。游走的上皮细胞缺乏邻近细胞的生理性接触抑制，在无控制下增生，重叠堆积。呈透明的空泡状，圆形或椭圆形，多如气球或肥皂泡，如葡萄或青蛙卵成堆出现。第8页，共32页，星期日，2025年，2月5日可在术后数日出现，多数在术后1个月出现。最出发生在撕脱的晶状体囊边缘，以后逐渐增多，可占居整个瞳孔区，常伴有虹膜后粘连。视力下降程度与珍珠小体的多少有关。赤道部细胞是珍珠体后发障的主要来源，当然前囊膜上皮细胞不能被完全除外与珍珠体形成有关[3][9]。第9页，共32页，星期日，2025年，2月5日2、后囊膜纤维化白内障术后仍然附着在前囊膜下残留的晶状体上皮细胞分化为梭形成纤维细胞样细胞。这些成纤维细胞过度增生并游走到后囊膜上形成细胞镶嵌样改变。它们分泌细胞基质成分和碱性板层素样物质。成纤维细胞收缩导致后囊膜上许多纤细皱褶形成，此阶段后囊混浊轻微，直到上皮细胞游走到视区才发生明显的视力减退。上皮细胞进一步增生，后囊膜上形成多层细胞，伴随细胞外基质的进一步分泌，形成白色纤维化混浊，致密的细胞镶嵌样改变增加后囊膜皱褶的范围，使视力进一步降低[2]第10页，共32页，星期日