急性脑血管疾病课件.ppt

脑栓塞（cerebralembolism）[概念]指各种栓子随血流进入颅内动脉，使血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。[病因及病理]1、病因①心源性：占脑栓塞的60-75%，常见病因为慢性心房纤颤，栓子主要来源是风湿性心瓣膜病、心内膜炎赘生物、心肌梗死、二尖瓣脱垂、心脏导管等。②非心源性：动脉粥样硬化斑块的脱落，肺静脉血栓，脂肪栓、气栓、高凝状态，癌栓等。③来源不明：1/32.病理（略）[临床表现]青壮年多见高度提示栓塞性卒中的表现是，活动中骤然发生局灶性神经体征而无先兆,起病瞬间即达到高峰，多呈完全性卒中，起病时发生癫痫发作较常见。大多意识清醒，主干闭塞或椎-基底动脉系统栓塞可发生意识障碍。神经功能障碍与闭塞动脉供血区功能相对应（参考脑血栓）。可发现栓子来源的原发病。五、[诊断、鉴别诊断]1、诊断就诊时症状已过，主要靠病史，确定病因十分重要。2、鉴别诊断（1）可逆性缺血性神经功能缺失（RIND）24h，3周。（2）局限性癫痫：局限性抽搐或感觉障碍，脑电图异常，CT，MRI可能发现局限病灶。（3）美尼尔氏病：50岁，24h，常伴耳鸣，耳阻塞感、听力减退，无N系统定位征。（4）阿-斯综合征：严重心律失常，因阵发性全脑供血不足—头昏、晕倒及意识障碍，但无N定位征，心电图、超声心功图异常。六、[治疗]一、病因治疗，最根本的治疗，减少或控制TIA发作，以防发展为脑梗死。二、药物治疗：预防进展或复发，防治TIA后再灌注损伤，保护脑组织。1、抗血小板聚集药：阿斯匹林、噻氯匹定、氯吡格雷。2、抗凝药物：用于心源性栓子引起的TIA，颈内A系统TIA:肝素、低分子肝素、华法令。3、血管扩张药：扩容药物。4、近期频繁发作的TIA可用尿激酶（UK）；高纤维蛋白血症可选用降纤药：巴曲酶，蚓激酶等。5、脑保护治疗：钙离子拮抗剂等。三、手术治疗中一重度血管狭窄50-99%，可行颈A内膜切除术或血管内介入治疗。[预后]未经治疗或治疗无效，3个1/3。脑血栓形成（cerebralthrombosis,CT）[概念]CT指脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚，管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征。脑梗死（cerebralinfraction）是缺血性卒中（ischemicstroke）的总称，包括脑血栓形成，腔隙性梗死和脑栓塞。[病因及发病机制]1、动脉粥样硬化：基本病因，常伴高血压与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和血脂异常加速动脉粥样硬化；各种A?,血液病，脑淀粉样血管病，MoYamoYa病，肌纤维发育不良等。2、血管痉挛,抗磷脂抗体综合征、蛋白C及蛋白S异常，抗凝血酶Ⅲ缺乏，纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。3、病因未明[病理及病理生理]1、病理4/5发生于颈内A系统，1/5发生在椎-基底A系统。闭塞的血管依次为颈内A、大脑中A、大脑后A、大前前A及椎-基底A。病理分期：（1）超早期（1-6h）；脑组织变化不明显；（2）急性期（6-24h）；明显缺血改变；（3）坏死期（24-48h）；（4）软化期（3d-3w）；恢复期（3-4w后）。2、病理生理：中心坏死区及周边缺血半暗带（ischemicnenumbra）损伤可逆转。保护半暗带是治疗脑梗死成功的关键。脑血流的再通超过了再灌注时间窗（是一个有效时间）的时限，脑损伤可继续加重--再灌注损伤。缺血半暗带和再灌注损伤的提出，更新了急性脑梗死的临床治疗观念，即超早期溶栓治疗是抢救缺血半暗带的关键，减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。超早期治疗时间窗为6h。[临床类型]1、依据症状体征演进过程分为：（1）完全性卒中（completestroke）:N功能损伤较重、较完全，常于数小时内（6h）达高峰。（2）进展性卒中（progressivestroke）：发病后病情在48h内逐渐进展。（3）可逆性缺血性神经功能缺失（RIND）：24h，3周。2、依据临床表现，特别是神经影像学检查分为：（1）大面积脑梗死：主干或?支的完全性卒中，症状重，意识障碍进行性加重。（2）分水岭脑梗死（cerbralwatershedinfarction,CWSI）：相邻血管供血区分界处或分水岭局部缺血。多由血流动力学障碍所致。（3）出血性梗死（hemorrhagicinfarct）：常继发于大面积脑梗死后，A坏死血液漏出或继发出血。（4）复发性