高血压性心脏病的超声诊断要点 (2).ppt

第1页，共35页，星期日，2025年，2月5日*定义、病因高血压是以体循环动脉血压升高为特征，可伴有心、脑、肾等器官功能或器质性改变的全身性疾病。长期持续性的高血压损害心脏，产生左室肥厚、左心衰等病变，称为高血压性心脏病。临床诊断高血压标准：采用1999年WHO/ISH(国际高血压学会)标准：在未服用抗高血压药的情况下，采用正确测定方法、非同日多次反复测量，收缩压≧140mmHg，和（或者）舒张压≧90mmHg，可诊断为高血压。第2页，共35页，星期日，2025年，2月5日*心血管相关概念动脉：导血离心的管道。（不论是里面流着是静脉血还是动脉血，只要血管内的血液是从心脏泵出的都称动脉）静脉：导血入心的管道。（不论是里面流着是静脉血还是动脉血，只要是流入心脏的血管都称静脉）出心脏的血管虽叫做肺动脉，但流着是静脉血进心脏的血管虽叫做肺静脉，但流着是动脉血第3页，共35页，星期日，2025年，2月5日*前负荷：亦称容量负荷。指心室舒张末期容量或室壁承受的张力。（简单说入心静脉、瓣膜反流、异常分流的血流量带来容量负荷）后负荷：亦称压力负荷。指心室收缩射血时所受到的阻力（简单说离心动脉的压力或阻力带来的负荷）心血管相关概念前负荷（心脏前门）后负荷（心脏后门）左右肺静脉肺动脉上下腔静脉主动脉第4页，共35页，星期日，2025年，2月5日*心血管相关概念左室左房前负荷举例二尖瓣关闭不全：收缩期：左房一方面接收肺静脉回流的血液，另一方面还要接收左室经返流入左房的血液；舒张期：这两部分血液都流入左室，使左室舒张末期血容量显著增加，因此左室前负荷显著增加。第5页，共35页，星期日，2025年，2月5日*心血管相关概念右室右房后负荷举例肺动脉高压当肺动脉内压力增高或肺动脉瓣狭窄时，右心室收缩向肺动脉射血过程中，射血阻力增大，使右心室后负荷（压力负荷）增加。第6页，共35页，星期日，2025年，2月5日*病理解剖和血流动力学改变1、高血压引起心脏的后负荷增加，从而使心肌结构和功能发生改变。主要是左室心肌向心性肥厚或离心性肥大。（多为对称性肥厚）外周血管动脉压增高时，主动脉的压力也升高，左心室收缩向主动脉射血时的阻力就增大，所以心脏需要做更多的功，加强收缩，才能保证射出正常血压条件下相同的血量。心脏的早期代偿外周血管动脉压升高左房左室第7页，共35页，星期日，2025年，2月5日*病理解剖和血流动力学改变由于长期的血压增高，左心室向主动脉射血阻力上升，左心室长期处于超负荷状态，长期以往，左心室逐渐代偿性向心性肥厚（心肌细胞数量不增加，只是心肌纤维增粗肥大，整体收缩力增强）心肌耗氧增加。除此外，心肌的间质也常发生重构，产生大量胶原和纤维素。心肌代偿（肥厚和重塑）心室腔正常或缩小左房左室氧气需求量增加向心性肥厚心室肌肥厚后负荷持续增高第8页，共35页，星期日，2025年，2月5日*病理解剖和血流动力学改变心肌肥厚后，并无相应的供血增加，相反，心室壁的张力增加，使耗氧量增加，血液供应相对不足（心肌缺血）。另一方面，高血压损害冠状动脉血管，发生粥样硬化，使供应心肌的血液减少，又加重了心肌缺血。久而久之，心肌收缩力减退，失去了代偿能力，僵硬度增加，最终心功损害出现心衰。心输出量减少又导致外周阻力和血容量增加（前负荷增高），使左室腔扩大，引起离心性肥厚。失代偿（心力衰竭-CHF）心室腔扩大左房左室心肌缺血离心性肥厚〔又称扩张性心室肥厚〕腔大心肌向心外方向肥厚后负荷持续增高前负荷增高心力衰竭第9页，共35页，星期日，2025年，2月5日*病理解剖和血流动力学改变2、左室舒张功能受损，导致左房增大。（左心室逐渐肥厚舒张期顺应性下降，使左室充盈阻力增大，心房充盈压增高，左房内残余血量增加，心房增大。）3、因左房增大，充盈压升高，可引起肺静脉高压，从而形成肺循环高压，肺动脉高压，右房压升高或增大，导致三尖瓣反流。4、长期血压的增高，使主动脉管壁硬化、扩张，心瓣膜病变。第10页，共35页，星期日，2025年，2月5日*进行性纤维化使双侧心室壁心肌僵硬，导致顺应性下降（舒张功能衰竭）第11页，共35页，星期日，2025年，2月5日*诊断思路1、有明确的长期高血压病史。2、左室壁与室间隔有无增厚心肌的收缩力有无增强（晚期运动减弱）3、左房、左室内径有无扩大4、主动脉有无硬化、扩张