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药物性肾损害01近20年药物引起的急性肾衰逐渐增多02药物所致急性肾衰占所有急性肾衰的1/4药物性肾损害的发生率相关的药物在200以上包括：ACEI，NAIDs，金，汞，青霉胺，抗生素（氨基糖甙类，头孢霉素类等），抗病毒药，抗癌药等0102引起肾损害的药物03危险因素：老年，起病时ARF的严重程度，合并心、肝、肾疾病02398病人中：259好转，93慢性，50死亡，死亡率达13％01一般认为：急性，停药好转药物性肾损害的转归药物损害肾脏的部位肾小球，小管，间质，血管部分药物引起多部位损害，如：NSAIDs，CyA血流丰富：25％的心搏出量，0.4％体重01肾小球毛细血管内皮的表面积很大02肾小管上皮细胞的面积很大03肾脏耗氧量大04肾髓质中对流浓缩系统的作用05肾衰时药物半衰期延长06肾脏易发生药物性肾损害的原因直接肾毒性免疫炎性反应梗阻性作为加重因素药物性肾损害的发病机理01药物通过各种机制作用于各个部位的肾脏细胞细胞膜上的磷脂：磷脂：膜通透性，Na+-K+ATP酶的正常功能0203药物的直接肾毒性作用01直接影响膜通透性02增加膜磷脂酶的活性，抑制膜的正常重建03磷脂分解产物、溶解的磷脂、自由脂肪酸均有膜裂解作用药物的直接肾毒性作用氨基糖甙类：置换膜结合Ca2+，影响膜通透性和酶特性01浆膜泵：Na+－K+ATP酶，Ca2+－ATP酶功能下降可损害细胞离子平衡02药物的直接肾毒性作用细胞内Ca2+：积聚，浆膜、线粒体、内质网和胞浆1线粒体：Ca2+积聚，内膜通透性改变，电化学梯度改变，氧化、磷酸化下降，酶和核酸减少，线粒体功能下降引起细胞活性减低2药物的直接肾毒性作用内质网的氧化系统受损，产生反应代谢产物，如氧自由基，可形成过氧化铁，使磷脂过氧化01毒性物质直接作用，抑制线粒体呼吸，02溶酶体膜也参与药物的肾毒性：磷脂膜改变，溶媒体通透性改变，酶释放03药物的直接肾毒性作用自身免疫：下调免疫系统，修饰淋巴细胞亚群识别系统01抗原：肾结构抗原，基底膜的成分或外源性02基因03细胞免疫04药物肾损害的免疫机制01功能性02器质性药物所致肾衰的类型药物所至功能性肾衰ACEI：脱水和低血容量时RAS系统是维持肾小球滤过的重要因素NSAIDs：抑制环氧化酶，抑制前列腺素的合成肾小球病变01肾小管病变02间质性肾炎03肾血管炎04结石05药物所致器质性损害2急性肾衰和肾病综合征3用要数月后发生，无肾外过敏的表现1NSAIDs：6多数停药可好转5妇女，老人易感4病理：急性间质性肾炎和微小病变药物所致肾小球病变氨基糖甙类抗生素：发生率：4-10%非少尿性急性肾衰与每日用量和治疗时间有关（不超10-12过天）药物所致肾小管病变发生率：4-8%0102030470余种药物（利福平）表现：肉眼血尿，发热，皮疹，血和尿中嗜酸细胞增加肾脏：增大，间质水肿，大量淋巴细胞，浆细胞，嗜酸细胞浸润0510%不恢复药物所致间质性肾炎**
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