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局麻药中毒讲解

1中毒原因及影响因素2临床表现和分类3对策及病例分析4概念及作用机制

HotTip基本概念：◆血液中局麻药的浓度超过一定水平而引起全身毒性反应作用机制：局麻药是无选择性的钠通道阻滞剂◆阻滞末梢神经的钠通道——产生局麻效果◆阻滞全身组织的钠通道——全身毒性反应

钠通道图

中毒原因◆局麻药逾量◆单位时间内药物吸收过快◆机体对局麻药的耐受性降低◆药物间的相互作用

Diagram影响因素◆麻醉因素：麻醉药物种类的选择、药物浓度、容量、是否添加辅助药、麻醉方式的选择、操作是否顺利、注射部位、注射速度等都与局麻药吸收相关。◆高危因素：高龄、缺血性心脏病、传导异常、代谢性疾病（线粒体疾病）、肝脏疾病、严重贫血、代谢或呼吸性酸中毒、应用钠通道阻滞剂、严重心功能不全等情况都会增加局麻药中毒的风险。◆怀孕期间酰胺类局麻药作用变化因为心脏输出、肝血流和药物清除率有所增加，以及蛋白结合力下降。◆肾衰竭会使酰胺类局麻药分布区增加，也增加了其代谢产物堆积。

局麻药中毒的表现和分类大体分类◆立即毒性反应：当应用小剂量的局麻药后，数秒钟即可发生反应，多见于注入血管所致。◆延迟性毒性反应：给药5-30min出现过量局麻药注入血管外吸收所致临床症状有差异，主要为中枢神经及心血管系统的表现。

局麻药中毒的表现和分类过敏反应临床一般分为两类，即过敏和高敏。◆过敏反应比较少见◆高敏反应技校剂量即发生严重过敏为特敏，鉴别是高敏或是中毒的方法主要依据早期过敏反应的表现。

常见局麻药中毒的临床表现中枢神经毒性1.前驱症状:舌或唇麻木、头痛、头晕、共济失调、面红，继之耳鸣、视物模糊、多语兴奋状态，甚至一过性意识丧失，血压升高、脉搏增快。2.中期（中度）:面肌抽搐、四肢颤搐、呼吸急迫、血压升高，但脉搏洪大减慢，惊厥。严重时脑电图出现癫痫波。3.晚期（重度）:血药浓度进一步升高时意识消失，呼吸减慢或停止，血压下降→中枢抑制→心脏停跳。

常见局麻药中毒的临床表现中枢抑制状态◆抑制常由皮层开始向下发展至延髓，表现为嗜睡，痛觉丧失无反应，意识丧失肌肉松弛，皮肤苍白，同时血压下降，脉搏细弱，呼吸浅慢，心血管虚脱，死亡。

常见局麻药中毒的临床表现心脏毒性:心脏传导的动作电位和钠通道有关因局麻药为钠通道阻滞药，可使心房肌、心室肌及浦肯野氏纤维的动作电位，持续时间延长，不应期也相对延长，因此出现PQ间期和QRS波延长，出现窦缓、窦性停搏及房室传导阻滞。其末梢血管的变化为低浓度时血管收缩，高浓度时小血管扩张。局麻药对肺血管收缩作用强烈，右心负荷增大，可促发肺水肿。由于扩血管作用明显，可促使心搏停止。地卡因和布比卡因中毒时特别容易引起心血管反应，症状出现十分急骤，继之循环衰竭死亡，而且很少发生惊厥。

局麻药中毒的对策预防应用局麻药安全剂量是关键，避免单次用药过量。适量加入血管收缩剂，减慢吸收速度，应用肾上腺素减慢吸收延长阻滞时间。防止局麻药误入血管内，注药过程反复抽吸，可先注射实验剂量易观察反应。警惕毒性反应的前驱症状。可采用过度通气以提高大脑的惊厥阈值。预先给中枢神经抑制药，提高中毒阈值，如安定，咪唑安定。充分供氧，维持血流动力学的稳定。

常用局麻药的对比利多卡因、依替卡因、布比卡因的对比三种局麻药的致惊厥剂量与致循环衰竭的剂量对比

各种常用局麻药的药理学特征各种常用局麻药的药理学特征

局麻药中毒的对策治疗停止注局麻药发生惊厥时注意保护病人，避免发生意外的损伤。吸氧，并进行辅助呼吸，呼吸停止时，进行控制呼吸或静注肌松药后气管内插管，机械通气。开放静脉，维持血流动力学稳定。静注硫喷妥钠或咪哒唑仑或地西泮；血压低时静注升压药；若心跳停止时即行胸外按压。

局麻药中毒的一般处理局麻药中毒的一般处理

脂肪乳治疗局麻药中毒的机制1、脂库理论脂溶性的局麻药，大量溶解到高脂的血浆中，被隔离起来，降低了组织中的局麻药浓度。

2、代谢理论布比卡因之所以能引发严重的心脏毒性，主要是由于其能强烈抑制脂肪酸在线粒体膜上的转运，使心肌代谢异常导致难治性的心肌功能抑制。而脂肪乳可以在其中扮演刹车的作用，类似于胰岛素--葡萄糖疗法。

不良反应和禁忌不良反应◆血液和血管：偶尔可以发生静脉炎、血管痛及出血倾向，并偶见有静脉血栓形成；◆过敏；◆肝脏长期使用可引起肝功能障碍，可采取减量措施；◆循环系统：偶见血压降低、心动过速、气促、呼吸困难、发冷等；◆消化系统：偶见恶心、呕吐、腹泻、口渴；◆其它方面有发热、寒战、面部潮红、浮肿。禁忌血栓、严重肝损害、凝血障碍的病人，高血脂病人，糖尿病伴酮中毒患者禁用。

病例分享TEXTTEXTTEXTTEXT【病史摘要】◆男性患者，58岁，术前各项检查均无异常，无高血压、糖尿病、心脏病等病史。拟择期行“右桡