文献解析 聚谷氨酸贴片 —弹性与坚韧并存，通过原位巨噬细胞调节促组织再生.pdf

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文献解析|聚谷氨酸贴片—弹性与坚韧并存，通

过原位巨噬细胞调节促组织再生

研究溯源与领域困境

在临床医疗中，创伤封口的需求非常大，缝合是现行最佳的封口方式。每年有数十万次手术采用缝合技术进行伤口愈合。但实际上，

缝合并非完美之选，因其操作复杂，且缝合过程可能导致二次损伤，如引发感染或出现渗漏，尤其是对具有储存功能的软组织（如胃、

肠、膀胱）。因此，我们正致力于研发更为先进的创伤封口技术，以替代传统的缝合。考虑到许多内脏器官都具备管状结构，与流动性

较差的自体组织胶相比，胶贴形式的湿面粘附膜更适用于修复这类器官的破损。

然而，当前的研究多采用降解速度较慢的合成材料，虽然能满足伤口封口的力学要求，却无法促进组织再生。这就需要我们寻找一

种生物相容性好、能迅速、牢固地粘附组织并促进再生的材料。目前，组织粘附策略主要分为物理粘附和化学粘附两类。物理粘附主要

依赖氢键，容易受潮影响；化学粘附则包括碳二亚胺反应、光敏反应和氰基丙烯酸酯反应。其中，光敏反应能实现可控的强力粘附，因

此，光触发粘合可能是最适合免缝合贴片的粘合机制，具有操作简便、可控的优点。具体而言，我们可以利用紫外线照射活化LAP，使

其迅速吸收界面上的水分，从而实现创伤封口，同时保证良好的生物安全性和生物可降解性。

文章描述

经过多年研究，浙江大学欧阳宏伟教授及其课题组成员与浙大附属第一医院中心实验室的邹晓晖教授共同研发出一款创新型的粘附

性卓越、力学性质优良的免缝合光控自粘复软组织创伤修复膜（LAP）。这款LAP由可粘附的水凝胶基质层和抗拉伸的底膜层两部分组

成，这种独特的设计既提升了粘附力又强化了力学性能。水凝胶基质主要由聚谷氨酸和聚赖氨酸两种高分子材料交联而成，并在表面添

加了已被实验证实有效的光敏小分子基团NB作为粘附剂。

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当受到紫外线照射时，NB基团会发生结构变化，生成醛基，与组织中的氨基进行反应，迅速形成稳固的粘附效果。为了进一步提升

力学性能，研究团队首创了复合膜结构理念，加入了可吸收的PLLA薄膜作为底膜层，使得LAP具备了良好的抗拉伸和抗压力能力。使

用时，只需将LAP在紫外光照射下激活，便能迅速吸收伤口处的水分，使粘附剂与组织表面紧密结合，仅需轻轻按压就能完成伤口封堵。

此外，LAP还具有出色的生物相容性和生物可降解性，能原位吸引M2型巨噬细胞，营造利于组织再生的免疫微环境，从而加速组织愈

合。

如上图所示将对上图进行解释：

a)(i)LAP的设计和光激活组织粘附示意图：制造的LAP是由一个聚乳酸（PLLA）基膜（青色正方形）和一个由两个多肽（蓝色

和红色线）交联的基质水凝胶组成，其表面（黄色部分）被光敏核黄素（NB）基团（橙色空心圆圈）修饰。在紫外光照射后，NB组被

激活，转变为橙色实心圆圈。当LAP压在湿组织上时，界面水被基质水凝胶（浅蓝色区域）吸收，在NB基团和组织表面的氨基（红色

受体）之间形成席夫碱。

(ii)伤口密封：就像在兔胃穿孔模型上所测试的，LAP的黏附性能优秀，能够实现多种内脏组织创伤的粘附和封闭。封闭受损组织后，

LAP逐渐降解，同时募集CD206+巨噬细胞，为伤口愈合创造再生微环境。

b)LAP细胞修复机制示意图：LAP的降解过程中，其代谢产物能够诱导巨噬细胞从耗竭型M2向增生型M1转化，形成有利于组织

再生的免疫微环境。同时，LAP能诱导CD206+巨噬细胞的募集，进一步促进伤口愈合。

简而言之，LAP的创伤封闭和修复机制主要依赖于其优秀的机械性能和免疫调控性能，以及其在紫外光照射后的光激活组织粘附能

力。同时，LAP的降解过程中，其代谢产物能够诱导巨噬细胞从耗竭型M2向增生型M1转化，形成有利于组织再生的免疫微环境。

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