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文献解析｜AID共辅助因子ROD1揭示抗体类

别转换新机制

抗体多样性的产生对人类健康具有重大意义。当机体遭受病原菌侵袭，外周免疫器官中的B细胞会大量表达AID基因，该基因编码

的胞苷脱氨酶能将免疫球蛋白基因可变区的胞嘧啶转化为尿嘧啶，进而通过修复机制在可变区引发高频突变，筛选出高亲和力抗体。同

时，AID还能促进抗体类别转换，产生高效价中和抗体。

然而，AID如何寻找并特异性结合其靶位点，一直是个未解之谜。已知AID的靶位点富含RGYW/WRCY基序，但真正能被AID结

合的位点极少。此外，AID的突变或缺失会导致II型高IgM综合症，患者血清中高效价抗体水平极低，对微小感染极为敏感。

近日，CellResearch杂志发表了中科院生物物理所薛愿超课题组的研究，首次发现了AID的共辅助因子ROD1。ROD1通过结合

双向转录的新生RNA/非编码RNA，决定AID对靶位点的识别。敲除ROD1的小鼠表现出与AID敲除小鼠相似的高IgM综合症表型。

该研究还揭示了ROD1与AID的相互作用机制，以及ROD1如何募集AID启动对单链DNA的脱氨化修饰，介导抗体类别转换和体细

胞高频突变。

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同时，该研究通过CLIP-seq技术在全基因组范围内鉴定了ROD1和AID的体内作用靶标，证实了ROD1在决定AID靶位点识别

中的关键作用。此外，研究人员还发现AID的第147位氨基酸突变破坏了它与ROD1的相互作用，导致突变型AID不能正确定位到抗

体重链区，也无法诱导抗体类别转换。这一发现为II型高IgM综合症的致病机理提供了新见解，为后期临床诊断和治疗奠定了基础。

图注：ROD1（绿色）与AID（青色）形成稳定的复合物，其中AID的147位突变（红色）破坏了与ROD1的相互作用；ROD1通

过启动子和增强子区双向转录产生的新生RNA/非编码RNA而决定AID对靶位点的识别。

名称货号规格

AlexaFluor647RatAnti-HumanAID(EK2-5G9)56578550ug

AID(EK25G9)RatmAb4959T20ul

AID(ZA001)sc-51754850ug/0.5ml

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