血管收缩外周阻力增高.pptVIP

正常金黄地鼠颊囊微循环血管滴加去甲肾上腺素后的微循环改变滴加脑立清15min后的微循环滴加脑立清30min后微循环化学性质稳定作用较持久可肌肉注射间羟胺(阿拉明)23%Option1机制：效应：血管收缩，外周阻力增高，血压上升。直接激动α受体，对β受体作用很弱促进神经末梢释放去甲肾上腺素30%Option2【药理作用】长时间应用，产生耐药性3124收缩血管、升压作用比去甲肾上腺素弱但较持久。对肾血管收缩作用轻微，很少引起少尿、尿闭和急性肾功能衰竭很少引起心律失常作用特点：产生耐药的机理短时间内反复应用，可因耗竭囊泡内去甲肾上腺素而产生耐药性。用间羟胺取代去甲肾上腺素，治疗早期休克和低血压。【慎用】高血压、甲亢、心力衰竭、糖尿病人01020304【临床应用】直接激动α受体，促进递质释放，对β受体无作用。可使瞳孔散大，作用比阿托品弱而短暂。【药理作用】眼科：眼底检查时的快速短效扩瞳药特点:不引起眼压升高【临床应用】壹贰去氧肾上腺素(苯肾上腺素或新福林)αβ第二节受体激动药肾上腺素〔化学〕不稳定，忌与碱性药配伍〔作用机理〕直接激动αβ受体G蛋白cAMP,DAG,IP3替代特定的第二信使，调节（刺激或阻断）大量的细胞内过程，包括分泌、收缩、舒张、代谢改变【药理作用】作用特点:快、强，对α和β受体选择性不高主要表现：1.兴奋心脏：收缩力增强心率加快传导加快心输出量增加2.舒缩血管：因受体部位而异3.扩张支气管：cAMP增多有强大舒张作用4.促代谢：糖原分解增加耗氧量增加（20～30％）肾、皮肤粘膜α1受体，收缩骨骼肌、冠脉β2受体，舒张缺点：心肌耗氧量明显增加自律性明显提高剂量过大或给药速度过快引起心律失常失常类型：期前收缩（早搏）心室纤颤小动脉和毛细血管前括约肌α1-受体(+)血管收缩↓α效应：2．血管皮肤和粘膜血管强烈收缩肾血管收缩显著脑及肺血管收缩作用较弱表现：β效应骨骼肌血管扩张支气管舒张冠脉：舒张→血流增加冠脉血流增加机制：心收缩力增加→主动脉压升高→冠脉灌注压升高β2–受体(+)→冠脉舒张心肌代谢增加→代谢物增多→冠脉扩张【临床应用】过敏性休克：如青霉素所致休克肾上腺素兴奋心肌心跳微弱升高血压血压下降松弛支气管平滑肌呼吸困难心脏骤停：溺水、传染病、房室传导阻滞、药物中毒、麻醉和手术意外急性支气管哮喘（禁用于心脏性哮喘）一般性：烦燥、焦虑、恐惧感、震颤、剂量过大：剧烈搏动性头痛，血压骤升。注意:心悸、出汗和皮肤苍白应用肾上腺素时必须严格控制药物剂量有诱发脑溢血的危险性引起心律失常，甚至室颤【不良反应及禁忌证】高血压病、脑动脉硬化、缺血性心脏病、心力衰竭、甲亢、糖尿病老年人慎用禁忌证：多巴胺受体兴奋Ｄ1，Ｄ2，Ｄ5脑，平滑肌，肾血管床舒张肾血管，肾血容量肾小球滤过率排Na+利尿01化学性质不稳定，口服无效，03外源性多巴胺不易通过血脑屏障→02消除迅速、静滴给药04无中枢作用【体内过程】多巴胺中毒性、心源性、感染性、出血性、中枢性1.用于治疗各种休克更有意义2.特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的情况【临床应用】01目前所知，最好的抗休克治疗药应该是一种即兴奋心肌也选择性地改善外周阻力的药物。这样可以增加生命悠关脏器的血流量。02多巴胺最能满足上述要求。休克时药物的选择……一般较轻，偶见恶心、呕吐。剂量过大或滴注太快可出现心动过速、心律失常和肾血管收缩引致肾功能下降。多巴胺静脉连续点滴较好。使用时要对心率、心律、血压和尿量作密切观察。〔不良反应〕【药理作用】直接激动α和β受体促进去甲肾上腺素释放(快速耐受）麻黄碱1．心脏、血管和血压心脏：收缩力增强、输出量增加血管:皮肤粘膜和内脏血管收缩骨骼肌、冠脉和脑血管舒张血压:升压缓慢、持久，脉压增大在整体条件下：血压升高→反射性迷走（+）→心率不变或稍减慢支气管中枢神经系统松弛支气管平滑肌肾上腺素特点:缓慢、持久中枢兴奋作用明显较大剂量兴奋不安，焦虑，震颤和失眠【临床应用】用于缓解轻度哮喘发作防治硬膜外麻醉和腰麻引起的低血压123各种原因引起的充血性鼻塞【忌用】甲亢、高血压、动脉硬化、心绞痛4传出神经系统药物