重症肌无力患者的肌松药选择-马尔丽.pptVIP

重症肌无力患者的肌松药选择马尔丽重症肌无力简介重症肌无力（myastheniagravis,MG）是抗体介导的获得性自身免疫性疾病。MG发病过程中，乙酰胆碱能受体（AchR）抗体是MG发病的主要原因。重症肌无力机制AchR―Ab产生胸腺是产生AchR―Ab的原发部位与AchR发生应答AchR数量减少，突触后膜传递障碍使AchR大量破坏（变形或失活）肌肉无力神经-骨骼肌接头（突触）的构成重症肌无力——肌松药的选择神经-骨骼肌接头处与肌松有关的改变AchR数量减少，且多数已与抗体相结合Ach及胆碱酯酶数量无明显改变，对Ach的敏感性下降乙酰胆碱的代谢胆碱乙酰辅酶A胆碱乙酰化酶ATP结合型乙酰胆碱胆碱酯酶神经冲动胆碱乙酰胆碱的合成与储存在运动神经末梢内进行.当兴奋传导到运动神经末梢时,乙酰胆碱量子式释放.去极化肌松药I相阻滞 去极化肌松药，与神经肌接头后膜AchR结合，产生类乙酰胆硷兴奋，使终板持续去极化，阻滞正常的神经肌肉兴奋传递。添加标题II相阻滞 去极化肌松药，长时间反复应用，其阻滞性质由原来的去极化阻滞（I相阻滞）发展成带有非去极化阻滞特点的阻滞。添加标题重症肌无力AchR数量下降或被抗体阻断→对琥珀酰胆碱不敏感：表现为去极化肌松药不敏感，MG患者去极化肌松药的ED50和ED95是正常人的2.0和2.6倍术前抗胆碱酯酶药物的使用→胆碱酯酶活性下降→琥珀酰胆碱降解减少：表现为II相阻滞，阻滞程度和阻滞时间明显延长在肌松监测下使用为宜去极化肌松药去极化肌松药肌松监测4个成串刺激（TOF）是由一串有4个，频率为2Hz，波宽为的矩形波组成的成串刺激。分别表示为T1、T2、T3、T4。去极化阻滞时，不引起肌颤搐衰减，T4/T1接近1.0；当T4/T1＜0.7时，提示可能发生II相阻滞。肌松监测PART1非去极化肌松药过去认为MG患者，非去极肌松药应视为禁忌，现文献认为适量应用还是安全的。单击此处添加标题非去极化肌松药 与神经肌接头后膜AchR结合→阻碍Ach与受体结合→防止去极化的发生。单击此处添加标题重症肌无力 AchR数量下降→对非去极化肌松药敏感→很小剂量的肌松药就可导致肌肉松弛。单击此处添加标题非去极化肌松药用于重症肌无力的非去极化肌肉松弛药主要推荐阿曲库铵（Hofmann消除和酯酶分解）。常用诱导剂量为正常诱导剂量的1/5～/4,或正常ED95的40%～50%,且起效时间、阻滞时间与正常人相比无明显延长。