酒精性心肌病.ppt

第1页，共20页，星期日，2025年，2月5日随着社会的发展和生活水平的提高，人们在社交场合和独处时饮酒的频率和饮用量都在明显增加，除了酗酒所引起的社会问题，长期大量饮酒还可导致心肌损伤，由此所导致的患者劳动力丧失和巨额医疗费用大大增加了患者和国家的负担。在西方国家，酒精是引起继发性非缺血性扩张性心肌病的主要原因之一。在我国，近年来酒精引起的心肌损害日益受到众多医师的关注。概述第2页，共20页，星期日，2025年，2月5日长期过量饮酒或间断酗酒导致心肌呈现酷似扩张型心肌病的表现，称为酒精性心肌病(alcoholiccardio-mypathy，ACM)。1995年世界卫生组织及国际心脏病学会联合会(WHO／ISFC)工作组专家委员会关于心肌病定义和分类的报告中，将酒精性心肌病列为特异性心肌病中的过敏性和中毒反应所致的心肌病。定义第3页，共20页，星期日，2025年，2月5日1.研究表明，饮酒与心肌损伤的关系是明确的，饮酒量与心肌损伤程度也是平行的。但多少量的乙醇(酒精)可致心肌损伤，并发展为酒精性心肌病，存在较大个体差异。一般认为，每天摄入纯酒精量125ml(即啤酒4瓶或白酒150g)，持续10年以上，或每天摄入150g酒精5年以上可能引起ACM。也有人认为每日饮酒精80g以上超过1年时间即可导致ACM。但是也有ACM的发生与酒精饮用时间和饮用量关系不大的报道。可见饮用酒精多少与心肌损害之间并无一个简单的线性关系，更可能是多种因素包括遗传等均参与发生。流行病学研究第4页，共20页，星期日，2025年，2月5日2.ACM与性别关系在摄入酒精的终生剂量相似时，女性比男性更容易患上ACM。但有趣的是，女性的病情发展较之男性要轻。病例分析发现，50％女性属于纽约心脏病协会(NYHA)规定的心功能分级标准的Ⅱ级，男性则主要属于Ⅲ级和Ⅳ级。Urbano—Marquez等对50例长期饮酒的男性患者[均无临床症状，平均饮酒史16年，日消耗酒精(243±13)g]行超声心动图检查，与20例无饮酒的健康人相比，两者LVEF分别为59％和67％，其中饮酒组1／3的患者55％；平均左心室舒张末期容积分别为5lml和49ml，平均左心室重量分别为123g／m2和106g／m2，两组之间差异有统计学意义。对6例LVEF50％的饮酒患者行心肌活检，提示已有心肌病变。研究结果还发现，饮酒量与LVEF呈负相关(r=一0．58，P0.001)，而与左心室重量呈正相关(r=0，59，P0．001)。第5页，共20页，星期日，2025年，2月5日

酒精为一简单的二碳化合物，饮用后以单纯扩散方式很快吸收，浓度愈高吸收愈多、愈快。整个胃肠道均能吸收酒精，但以小肠吸收为主。肝脏、心脏是酒精作用的主要靶器官。在体内，酒精首先代谢为毒性产物乙醛，后者在肝中很快被其脱氢酶氧化成乙酸盐，因而难以在体内蓄积。乙酸盐转运出肝脏后，在肝外组织中进一步代谢。由于酒精能诱导酒精代谢酶的产生，因而短期饮酒即能使人和动物产生耐受现象，表现为作用下降(功能性耐受)或作用时间缩短(代谢性耐受)。如饮用同浓度等量的酒精，则具有耐受性的人较偶饮者血浆酒精水平低。而对后者而言，当血浆酒精浓度在0.5g/L时，即可产生轻度中毒的表现，影响运动、感知、认知功能及对危险的判断能力，血浆酒精浓度达5g/L时，大多造成意识丧失，以致死亡。酒精的生物学特点第6页，共20页，星期日，2025年，2月5日发病机制1.对心肌细胞结构的影响损害心肌细胞膜完整性，系通过酒精脂溶性的生物学特性，侵袭细胞膜引起液化及改变细胞膜脂肪成分和分子构型，使膜表面离子分布和膜电位失控，影响细胞问信息传递和离子交换。影响细胞器功能，包括线粒体、肌浆网等细胞器功能失调，以致心肌能源供应减少。2.对离子平衡的影响使钾、磷酸盐或镁从心肌中丢失，而心肌细胞内钙离子超载（酒精通过影响细胞膜上电压依赖的钙离子通道的数量和活性，影响进入心肌细胞的钙离子），从而对心肌产生负性变力作用，导致心肌收缩力下降，是引起酒精性心肌病心功能不全的重要原因，心肌细胞钙超负荷是ACM心力衰竭发生的机制之一。3.对心肌的直接抑制作用酒精代谢引起中间代谢的改变，使三羧基酸循环中某些酶如谷草转氨酶、苹果酸脱氢酶、异枸橼酸脱氢酶、乳酸脱氢酶和醛缩酶从心肌细胞中逸出，影响心肌细胞功能，使其不能有效地利用脂肪酸产生能量，并使三酰甘油在心肌中堆积，脂肪运转异常和肌原纤维的三磷酸腺苷酶活性改变，对心肌本身具有直接抑制作用。第7页，共20页，星期日，2025年，2月5日4.对心肌收缩蛋白的影响位于收缩蛋白之间的横桥环是心肌收缩的基础。长期饮用酒精通过影响肌钙蛋白和原肌球蛋白而改变横桥。酒精也改变肌钙蛋白C复合体对钙的敏感性，