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11.4肾血流量的调节.pdf

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肾血流量的调节

主讲人:李俊波

尿生成的调节

原尿通过肾小球的滤过作用、肾小管和集合管的重

吸收及分泌作用形成终尿。正常条件下,肾小球的滤过

率主要取决于肾小球毛细血管血压,而这又与肾血流量

相关。肾小管和集合管的重吸收和分泌活动,则主要受

其管壁上皮细胞的机能状态所制约,同时也与肾血流量

有关。因此,机体对肾泌尿功能的调节,主要是通过对

肾血流量的调节以及对肾小管和集合管上皮细胞机能活

动的调节来进行。

肾血流量的调节

肾血流量的调节主要有两方面:一是肾血流的自身

调节;另一是肾血流的神经和体液调节。通过这两方面

的调节使肾脏既能在一般血压变动范围内经常保持比较

稳定的肾血液供应,又能在机体特殊活动条件下使肾的

血流量与全身循环血量的重新分配相适应。

肾血流量的自身调节

肾血流量的自身调节表现为动脉血压在

一定范围内变动时,肾脏能通过本身内部的

活动变化来保持肾血流量处于相对稳定的状

态。

1-肾血流量

n

离体肾实验观察发现,当肾动脉的灌注i

m

·

压(相当于体内动脉压)由20mmHg提高到l

m

80mmHg的过程中,肾血流量随肾灌注压的/

升高而成比例增加;而当肾灌注压在80~180流

mmHg之间变动时,肾血流量并没有明显改

变而保持在一个相对稳定的水平;当进一步肾小球滤过率

加大灌注压时,肾血流量随肾灌注压的升高

而增加。这种不依赖于肾外神经支配,肾流

量在一定血压变动范围内能保持不变的现象,平均动脉压/kPa

表明肾内有着某种随动脉血压而改变肾血流

阻力以维持肾血流量相对恒定的机制。

肾血流量的自身调节

关于肾血流自身调节的机制,目前较为认同的是肌

源学说和管—球反馈学说。

肌源学说认为,入球小动脉管壁平滑肌紧张性的改

变是肾血流自动调节的关键。当肾灌注压升高时,血管

平滑肌受到牵张刺激,使平滑肌的紧张性加强,血管口

径缩小,血流阻力便随之增大,保持血流量相对稳定;

而当灌注压减小时则发生相反变化。

肾血流量的自身调节

由于在灌注压低于80mmHg时,平滑肌已达到舒张

的极限,而灌注压高于180mmHg时,平滑肌又达到收

缩的极限,因此,灌注压在80mmHg以下和180mmHg

以上时,肾血流量的自身调节不能发挥作用,肾血流量

即随血压的波动而变化;只有在80~180mmHg的血压

变化范围内,入球小动脉平滑肌发挥自身调节作用,保

持肾血流量的相对稳定。如果将水合氯醛或罂粟碱注入

肾动脉,抑制肾内血管平滑肌的紧张性收缩,肾血流的

自身调节现象也就消失。肾血流自身调节的意义在于维

持肾小球毛细血管血压的相对稳定,从而使肾小球滤过

率保持相对恒定。

肾血流量的自身调节

管—球反馈是肾血流量和肾小球滤过率自身调节的

重要机制之一。当肾血流量和肾小球滤过率增加时,到

达远曲小管致密斑的小管液的流量增加,致密斑发出信

息,使肾血流量和肾小球滤过率恢复至正常。相反,肾

血流量和肾小球滤过率减少时,流经致密斑的小管液流

量就下降,致密斑发出信息,使肾血流量和肾小球滤过

率增加至正常水平。这种小管液流量变化影响肾血流量

和肾小球滤过率的现象称为管—球反馈

(tubuloglomerularfeedback)。

肾血流量的神经和体液调节

•支配肾脏的神经有交感神

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