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肾血流量的调节
主讲人:李俊波
尿生成的调节
原尿通过肾小球的滤过作用、肾小管和集合管的重
吸收及分泌作用形成终尿。正常条件下,肾小球的滤过
率主要取决于肾小球毛细血管血压,而这又与肾血流量
相关。肾小管和集合管的重吸收和分泌活动,则主要受
其管壁上皮细胞的机能状态所制约,同时也与肾血流量
有关。因此,机体对肾泌尿功能的调节,主要是通过对
肾血流量的调节以及对肾小管和集合管上皮细胞机能活
动的调节来进行。
肾血流量的调节
肾血流量的调节主要有两方面:一是肾血流的自身
调节;另一是肾血流的神经和体液调节。通过这两方面
的调节使肾脏既能在一般血压变动范围内经常保持比较
稳定的肾血液供应,又能在机体特殊活动条件下使肾的
血流量与全身循环血量的重新分配相适应。
肾血流量的自身调节
肾血流量的自身调节表现为动脉血压在
一定范围内变动时,肾脏能通过本身内部的
活动变化来保持肾血流量处于相对稳定的状
态。
1-肾血流量
n
离体肾实验观察发现,当肾动脉的灌注i
m
·
压(相当于体内动脉压)由20mmHg提高到l
m
80mmHg的过程中,肾血流量随肾灌注压的/
量
升高而成比例增加;而当肾灌注压在80~180流
mmHg之间变动时,肾血流量并没有明显改
变而保持在一个相对稳定的水平;当进一步肾小球滤过率
加大灌注压时,肾血流量随肾灌注压的升高
而增加。这种不依赖于肾外神经支配,肾流
量在一定血压变动范围内能保持不变的现象,平均动脉压/kPa
表明肾内有着某种随动脉血压而改变肾血流
阻力以维持肾血流量相对恒定的机制。
肾血流量的自身调节
关于肾血流自身调节的机制,目前较为认同的是肌
源学说和管—球反馈学说。
肌源学说认为,入球小动脉管壁平滑肌紧张性的改
变是肾血流自动调节的关键。当肾灌注压升高时,血管
平滑肌受到牵张刺激,使平滑肌的紧张性加强,血管口
径缩小,血流阻力便随之增大,保持血流量相对稳定;
而当灌注压减小时则发生相反变化。
肾血流量的自身调节
由于在灌注压低于80mmHg时,平滑肌已达到舒张
的极限,而灌注压高于180mmHg时,平滑肌又达到收
缩的极限,因此,灌注压在80mmHg以下和180mmHg
以上时,肾血流量的自身调节不能发挥作用,肾血流量
即随血压的波动而变化;只有在80~180mmHg的血压
变化范围内,入球小动脉平滑肌发挥自身调节作用,保
持肾血流量的相对稳定。如果将水合氯醛或罂粟碱注入
肾动脉,抑制肾内血管平滑肌的紧张性收缩,肾血流的
自身调节现象也就消失。肾血流自身调节的意义在于维
持肾小球毛细血管血压的相对稳定,从而使肾小球滤过
率保持相对恒定。
肾血流量的自身调节
管—球反馈是肾血流量和肾小球滤过率自身调节的
重要机制之一。当肾血流量和肾小球滤过率增加时,到
达远曲小管致密斑的小管液的流量增加,致密斑发出信
息,使肾血流量和肾小球滤过率恢复至正常。相反,肾
血流量和肾小球滤过率减少时,流经致密斑的小管液流
量就下降,致密斑发出信息,使肾血流量和肾小球滤过
率增加至正常水平。这种小管液流量变化影响肾血流量
和肾小球滤过率的现象称为管—球反馈
(tubuloglomerularfeedback)。
肾血流量的神经和体液调节
•支配肾脏的神经有交感神
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