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肾小管及集合管机能

的调节（一）

主讲人：李俊波

肾小管及集合管机能的调节

肾小管的重吸收机能经常受到神经—体液因素的调节，

其中下丘脑通过神经垂体释放的抗利尿激素和肾上腺皮质分

泌的醛固酮起重要作用。

抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）是下丘脑

视上核和室旁核神经元分泌的一种激素，合成后经下丘脑—

垂体束运输到神经垂体。在适宜刺激作用下，抗利尿激素由

神经垂体释放入血液。抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮

细胞管周膜的受体结合，激活膜内的腺苷酸环化酶，使细胞

内环腺苷酸（cAMP）增加，后者激活管腔膜上的蛋白激酶，

使膜蛋白磷酸化而改变蛋白构型，提高了膜对水的通透性，

促进肾小管和集合管对水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。

抗利尿素释放的有效刺激主要是血浆晶体渗透压的增高、

循环血量的减少和动脉血压的改变。

肾小管及集合管机能的调节

血浆晶体渗透压对抗利尿素的调节

当机体缺水时（如大量发汗以及严重的腹泻或呕吐

等），血浆晶体渗透压升高，刺激了下丘脑视上核及其

周边区的渗透压感受器，可引起抗利尿素释放增加，使

肾小管和集合管对水的重吸收增加，减少排尿量，保留

体内的水分。反之，大量饮清水后，血液被稀释，血浆

晶体渗透压降低，减少对渗透压感受器的刺激，于是抗

利尿素释放减少，肾小管和集合管对水的重吸收减少，

排尿量增多，排出体内多余的水分。大量饮清水后尿量

增多的现象称水利尿。

循环血量对抗利尿素的调节

左心房和胸腔大静脉处存在着容量感受器。当血量

过多时，心房和腔静脉扩张，刺激容量感受器，传入冲

动经迷走神经传入中枢，抑制下丘脑—垂体后叶释放抗

利尿激素，从而引起利尿，排出水分以恢复正常血量；

血量减少时（如失血时），则发生相反的变化。

颈动脉窦对抗利尿素的调节

颈动脉窦的压力感受器对抗利尿素也有调节作用。当动

脉血压升高时，刺激颈动脉窦的压力感受器，反射性地抑制

抗利尿激素的释放。据实验观察，当阻断颈动脉血流或动脉

血压下降时，颈动脉窦内的压力感受器受到的刺激减弱，则

能反射性地使抗利尿激素释放增加而促进水分的重吸收。这

种现象在切断窦神经后则会消失，说明颈动脉窦的传入冲动

可抑制抗利尿激素的释放。

血浆晶体渗透压、循环血量及动脉血压的变化引起抗利

尿素释放的改变，而抗利尿素释放量的改变可影响肾对水的

排出，从而使血浆晶体渗透压、循环血量及动脉血压得以恢

复正常，于是抗利尿素的释放量也恢复正常水平，这也是一

种反馈性调节过程。

下节课再见