造影剂肾病CIN新进展.pptVIP

造影剂肾毒性作用的机制包括三方面：造影剂的直接化学毒性（离子性及含碘物质）、渗透毒性及组分中与黏度相关的毒性。其中渗透压及黏度是导致造影剂肾病发生的重要因素。在应用造影剂后，肾血管首先短暂扩张20分钟，然后痉挛性收缩4小时甚至更长。导致肾脏血流出现盗血效应，即血流从相对缺氧的肾髓质流向肾皮质，从而加重肾髓质缺血，使氧供减少；另一方面，通过其渗透性利尿作用，增加髓外钠的吸收和运送，提高肾髓质的代谢量与氧需求量，进一步加重髓质缺血缺氧损伤。研究表明，在此过程中导致血管收缩的腺苷、内皮素与自由基有所增加，而舒张血管的一氧化氮及前列腺素则相应减少。目前认为，高渗造影剂对高危（原有肾功能不全、糖尿病、高龄等）患者的肾损害较低渗或等渗造影剂更大。渗透压导致肾损害的可能机制渗透压与黏度，哪个更重要？在正常情况下，肾小管内液体黏度低于血浆，使用高黏度造影剂后，集合小管内流体阻力及肾小管内压力会增加，造成肾小球滤过率及髓质血流减少。造影剂甚至可能导致小管堵塞，从而影响肾脏滤过功能。01关于低渗、等渗造影剂的临床试验的不一致结论似乎也提示，造影剂肾损害除了考虑渗透压外，黏度也是不容忽视的因素之一。03有研究表明，使用等渗造影剂的黏度比高渗和低渗造影剂对温度的依赖性大。在14℃时，等渗造影剂黏度是高渗或低渗造影剂的2倍，而三者在37℃时的差别不明显。02黏度导致肾损害的可能机制渗透压与黏度，哪个更重要？继发的氧化应激、炎症等也在造影剂肾病中扮演了一定的角色。01此外，脱落的肾小管上皮细胞和一些细胞碎片在管腔内与蛋白质及其他一些基质形成管型，可阻塞肾小管，肾小球滤液不能排出管腔，使囊内压增加，滤液反漏入肾小管，造成肾间质水肿，加重髓质缺血及肾小管的损伤02造影剂肾毒性作用的机制危险分层危险分层（主要危险标志）肾功能损害(eGFR60mL/min/1.73m2)高龄糖尿病(注：eGFR60mL/min/1.73m2区别于肾功正常)心衰(仅针对心导管检查患者)围手术期血流动力学不稳定(低血压、IABP、药物)贫血（HCT降低）肝功能（肝肾联合损害）累加危险——2008造影剂肾病中国专家共识危险标志危险评分低血压：收缩压80mmHg5分主动脉内球囊反搏：使用持续至少1小时5分充血性心衰：NYHA分级Ⅲ～Ⅳ级或有肺水肿病史5分年龄：年龄75岁；4分贫血：男性血细胞比容39%，女性血细胞比容36%，3分糖尿病：3分造影剂剂量1分/100m1肾小球滤过率2分；4分；6分结果评定风险积分总分CIN发生率＜67.5%6～1014%11～1626%＞1657%01避免使用肾毒性药物02造影剂的选择07腺苷拮抗剂09血液透析和血液滤过08伊洛前列素04抗氧化剂06他汀类药物03水化治疗05血管扩张剂预防和治疗部分药物可使发生CIN的危险性增加。建议造影前停用此类药物。一、避免使用肾毒性药物部分药物可使发生CIN的危险性增加。建议造影前停用此类药物。①非甾体类抗炎药：可抑制舒血管前列腺素产生引起急性肾衰竭,造影剂可加重其肾损害。②双嘧达莫：其可以提高腺苷水平，进而增强造影剂对肾脏血流动力学影响。③环孢素和他克莫司：可通过氧自由基损害肾脏。④氨基糖苷类抗生素：可引起肾小管间质损害。⑤万古霉素：肾毒性较强。⑥两性霉素B：能收缩肾血管及损伤肾小管。⑦二甲双胍：造影术后可引起2型糖尿病患者乳酸酸中毒和急性肾衰竭。⑧含马兜铃酸的中草药：虽然没有直接证据表明这一观点,但所有的心脏介入、影像科和肾脏科的医师均认同这一点。二、造影剂的选择根据渗透压的不同可分为三类：（1）高渗造影剂：其渗透压为血浆渗透压的5~7倍。代表药物为离子型有机碘造影剂，如泛影葡胺。（2）低渗造影剂：其渗透压约为血浆渗透压的2倍。代表药物为非离子型单体有机碘造影剂碘海醇，如欧乃派克。（3）等渗造影剂：其任何临床浓度都几乎与血浆等渗，代表药物为非离子型二聚体有机碘造影剂碘克沙醇如威视派克。VALOR研究比较等渗造影剂和低渗造影剂对肾功能的影响，229例肾功能不全的行CAG患者，随机分为低渗造影剂碘海醇组和等渗造影剂碘克沙醇组，结果在冠状动脉造影后，CIN发生率两组比较有统计学意义,合并糖尿病患者统计学差异更明显。SharmaSK等研究认为，尽管均应用渗量浓度相似的低渗造影剂，但应用碘海醇组的CIN发病率明显高于应用碘帕醇组，其原因可能因为前者黏度要高于后者。因此,临床上除了要关注各造影剂的渗量浓度外，还要选择黏度较低的造影剂，有助于减少造影剂的肾毒性。减少造影剂剂量可降低CIN