抗血小板药和抗凝药.ppt

抗血小板药的

临床合理应用

;动脉粥样硬化血栓病

—世界上首位死亡原因*;血栓形成有三个重要原因：

血管壁变化（内皮细胞损伤、抗栓功能减弱）

血液成分变化（血小板活化、凝血因子激活、纤维蛋白形成）

血流变化（血流缓慢、停滞、漩涡形成）;;动脉粥样硬化血栓形成和微循环;动脉粥样硬化血栓形成的重要临床体现;;日益增多的证据表明，血小板在动脉硬化的发病、血栓形成（尤其是动脉血栓）过程中起重要作用

抗血小板药可延长血栓性疾病患者缩短了的血小板生存期，在动脉粥样硬化的抗栓疗法中居重要地位其疗效已得到国际各中心大量临床一定。;动脉粥样硬化血栓形成;合用人群;（二）抗血小板药物;1、血栓素A2克制剂;阿司匹林(Aspirin);阿司匹林;阿司匹林—冠心病抗血小板治疗的基石;阿司匹林治疗提议(一)?;阿司匹林治疗提议(二);2、ADP-受体拮抗剂

;ADP受体拮抗剂（噻吩吡啶类药）;

改善脑血栓症(急性期)：每次40-80mg，溶解到适量的电解质液或糖液中，并以每次2小时持续静脉滴注，每日2次，持续进行1-2周。

改善蛛网膜下出血手术后的脑血管痉挛收缩以及伴随而产生的脑缺血症状：每天一次，每次用量80mg，溶解到适量的电解质液或糖液中，并以24小时持续静脉滴注，持续用药2周。可根据年龄及症状合适增减剂量。

与其他抗血小板药合用时，可减量。防止与含钙液体(林格溶液等)混和注射以免发生混浊。;

;氯吡格雷（Clopidogrel，波立维）

;通过选择性克制ADP与其受体结合发挥作用阻断血小板汇集的进程;波立维的药理学;75mg氯吡格雷是动脉粥样硬化血栓形成的合适剂量;负荷量氯吡格雷在3Ｈ内提供迅速和所有抗血小板效果1;氯吡格雷治疗提议(一);氯吡格雷治疗提议(二);识别卒中高危人群的工具

EssenStrokeRiskScore(ESRS)

-基于CAPRIE试验卒中亚组分析开发的卒中风险预测工具;脑卒中防止中抗血小板药物的分层用药;DienerHC,etal.Clopidogrelforthesecondarypreventionofstroke.ExpertOpinPharmacother,,6(5):755-764.;中国专家共识的解读;中国专家共识的解读;中国专家共识的解读;回忆性研究MEDCO：PPI联合氯吡格雷治疗，使心血管事??率升高!;11月更新的FDA关键信息;3、磷酸二酯酶克制剂

;（1）双嘧达黄（Dipyridamoll）潘生丁;（2）培达（西洛他唑）;西洛他唑适应症;跨大西洋外周动脉疾病（PAD）诊断的多学会专家共识

TransAtlanticInter-SocietyConsensus(TASC)

TASC第一版;提议15：间歇性跛行药物治疗

西洛它唑是治疗间歇性跛行的一线药物

证据表明：服用3-6个月西洛它唑，改善病人跑步机运动的能力和生活质量;西洛他唑：合并DM患者防治RS

明显好于氯比格雷，包括三联用药;美国心脏病学会AHA/美国心脏学会ACC

《外周动脉疾病PAD诊断指南》;使用方法与用量;4、血小板纤维蛋白受体拮抗体;（1）GPIIb/IIIa单克隆抗体

Abciximab（CTE3Fab，商品名Reopro）

重组鼠—人嵌合抗体，

药理作用：

特异地阻断纤维蛋白原介导的血小板汇集，

延长出血时间，减轻血栓重量，延长血管堵

塞时间。

对心率、血压及血小板没有明显影响。

可减轻PTCA后死亡率、心梗发生率和需要

再次血管再通手术发生率。

;（4）Eptifibatide依替巴肽;（2）RGD多肽;（3）Integrelin

环状7肽，与血小板GPⅡb/Ⅲa的有特异性结合，克制纤维蛋白原与GPⅡb/Ⅲa，从而克制血小板汇集反应。

特点：

1.生物半衰期短（约10分）停药后作用消失快

2.1mg/kg/min可克制血小板汇集反应，减少

患者进行PTCA术后心脏缺血性并发症。;

（5）Tirofiban（非肽类）;（6）Lamifiban;糖蛋白IIb/IIIa受体克制剂的应用提议;糖蛋白IIb/IIIa受体克制剂的应用提议;抗血小板药物的应用原则;抗血小板药物个体化应用;

抗血小板药物分类及作用的优缺陷

损伤