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临床表现症状:多数病人有反复发作的病史。其特点是有不同程度的眼部不适,发作性视朦与虹视。冬秋发作比夏季多见,多数在傍晚或午后出现症状,经过睡眠或充分休息后,眼压可恢复正常,症状消失。少数人无任何症状。通常眼局部不充血,前房常较浅,如系虹膜高褶则前房轴心部稍深或正常,而周边部则明显变浅。前房角:病眼均为窄角,在高眼压状态时,前房角部分发生闭塞,部分仍然开放。早期病例,当眼压恢复正常后,房角可以完全开放,但是反复发作后,则出现程度不同的周边虹膜前粘连。至晚期房角可以完全闭塞。第63页,共96页,星期日,2025年,2月5日第64页,共96页,星期日,2025年,2月5日视网膜神经纤维层晚期青光眼视神经萎缩第65页,共96页,星期日,2025年,2月5日诊断及鉴别诊断诊断要点:闭青的解剖特征,反复的轻至中度眼压升高。房角窄,进展期至晚期可见类似开青的青光眼视乳头及视野改变。眼前段无急性高眼压造成的缺血性损害体征。鉴别诊断:窄角开角型青光眼第66页,共96页,星期日,2025年,2月5日治疗药物治疗:早期患者可用药物控制眼压。激光治疗:具有瞳孔阻滞因素患者可行激光周边虹膜切除术。手术治疗:中晚期患者选择小梁切除术。第67页,共96页,星期日,2025年,2月5日虹膜高褶型青光眼
(plateau-irisglaucoma)少见的非瞳孔阻滞性闭角型青光眼第68页,共96页,星期日,2025年,2月5日第31页,共96页,星期日,2025年,2月5日(8)虹膜后粘连及周边虹膜前粘连:由于急性发作期晶状体前囊同虹膜接触面比较密切,在加上虹膜充血及蛋白渗出,可能会出现轻度虹膜后粘连,但不像虹膜睫状体炎那样严重。虹膜前粘连患者在眼压下降后,房角仍然闭塞不再开放。虹膜后粘连,虹膜膨隆虹膜前粘连第32页,共96页,星期日,2025年,2月5日窄房角解剖示意图房角镜:窄IUBM:房角关闭第33页,共96页,星期日,2025年,2月5日(10)晶状体改变:由于眼压急剧上升,在瞳孔区之晶体前囊下可出现半透明瓷白色或乳白色混浊斑点,称为青光眼斑。眼压下降后部分再透明,典型的变化是长圆形或点状混浊,常呈放射状。被认为是高眼压下造成的营养障碍的结果,作为急性发作的特有标志而遗留。青光眼斑青光眼斑、虹膜扇形萎缩和角膜后色素沉着,称为青光眼急性发作后的三联征。第34页,共96页,星期日,2025年,2月5日(11)眼底:眼底因角膜水肿不能窥见,滴甘油2-3滴后,角膜水肿暂消退,可见视盘充血、水肿,视网膜动脉搏动,视盘附近视网膜偶尔有小片状出血,有时可发生视网膜中央静脉阻塞。眼底检查可发现无明显视杯扩大性的视乳头苍白。盘沿出血,神经纤维层缺损第35页,共96页,星期日,2025年,2月5日缓解期急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后,眼压可恢复至正常范围。眼部充血、水肿消退。房角全部或部分开放。视力部分或完全恢复。个别短期无光感的病列,若及时降低眼压,尚可恢复一些有用视力。但这些情况只是暂时的,如不及时进行手术治疗,随时仍有急性发作的可能。此期称为急性闭角型青光眼缓解期,若及时施行周边虹膜切除术,可防止急性发作。第36页,共96页,星期日,2025年,2月5日慢性期急性期未经及时、恰当的治疗,房角广泛粘连进入慢性期。眼压中度升高。角膜基本恢复透明。房角粘连。眼底和视野发生和慢闭相似的损害。第37页,共96页,星期日,2025年,2月5日正常眼底青光眼眼底改变第38页,共96页,星期日,2025年,2月5日第39页,共96页,星期日,2025年,2月5日绝对期由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到恰当治疗,发作眼失明后则称之为绝对期。视力完全丧失,无光感。眼压持续升高。自觉症状轻重不一。第40页,共96页,星期日,2025年,2月5日诊断要点解剖特征眼压升高房角关闭对侧眼具有同样的解剖结构可见急性高眼压造成的眼部损害第41页,共96页,星期日,2025年,2月5日鉴别诊断内科疾病:急性闭角型青光眼急性发作时,伴有剧烈头痛、恶心、呕吐等,有时忽略了眼部症状,而误诊为急性胃肠炎或神经系统疾病。其他继发性青光眼引起的眼压急性升高。急性虹膜睫状体炎或急性结膜炎。第42页,共96页,星期日,2025年,2月5日急性虹膜炎、结膜炎和青光眼鉴别表急性结膜炎急性虹膜炎急性闭角青光眼 症状异物感 眼疼及睫状体压痛剧烈偏头痛眼胀痛
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