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第二十八章案例学习和选择题答案

案例

问答题:

１.周先生冠状动脉里的血栓是怎么形成的?

诱发血栓的因素包括血管内皮损伤、异常的血液流变学和高凝状态ꎮ这三个因素相互

影响、共同作用ꎮ周先生之所以发生冠脉血栓ꎬ可能是由于继发于高血压和吸烟的内皮

损伤ꎮ

２.阿司匹林、肝素、氯吡格雷、埃替非巴肽是如何解除血凝块阻滞ꎬ并阻止血栓再形

成的?

(１)阿司匹林、氯吡格雷和埃替非巴肽的抗血栓作用继发于它们的抗血小板效应

作用ꎮ

①阿司匹林通过抑制血小板环氧酶ꎬ阻止血栓素Ａ生成ꎬ并抑制血小板颗粒释放反

２

应和血小板聚集ꎬ继而抑制血栓的形成ꎮ

②氯吡格雷共价结合血小板ＡＤＰ受体ꎬ从而阻止该受体的下游信号ꎬ并不可逆地抑

制ＡＤＰ依赖的血小板激活途径ꎬ进而抑制血栓形成ꎮ

③埃替非巴肽与血小板ＧＰＩＩｂ￣ＩＩＩａ受体结合ꎬ从而防止其与纤维蛋白原或其他粘附性

配体结合ꎬ并进一步阻止血栓的形成ꎮ

(２)肝素通过与抗凝血酶ＩＩＩ结合ꎬ非选择性地灭活凝血酶(ＩＩａ)、Ｘａ因子、ＩＸａ因子、

Ｘｌａ因子、Ｘｌｌａ因子ꎬ从而抑制继发性凝血ꎬ因此可阻止血栓的形成ꎮ

３.当观察到扩展性血肿时ꎬ除了停用埃替非巴肽外ꎬ是否还有其他措施可以减轻血肿的

形成?

因所有的血小板受体ＧＰＩＩｂ￣ＩＩＩａ拮抗剂具有的抗血小板的作用机制ꎬ因此可引起出血

的不良反应ꎮ在本案例中ꎬ周先生的右腿动脉插管入口附近出现了扩张性血肿ꎮ扩张性血

肿是埃替非巴肽过度的抗血小板作用所致ꎮ

重要的是ꎬＧＰＩＩｂ￣ＩＩＩａ受体拮抗剂作用的可逆转性取决于所使用的药物ꎮ因为阿昔单

抗是血小板功能不可逆的抑制剂ꎬ并且所有之前注射的阿昔单抗都已经与血小板结合ꎮ在

停止使用阿昔单抗后注射新鲜血小板ꎬ可以逆转其抗血小板效应ꎮ

相反ꎬ两种小分子抑制剂(埃替非巴肽和替罗非班)与ＧＰＩＩｂ￣ＩＩＩａ受体的结合是可逆ꎬ

而且注射的药物的化学分子数量远远超过受体数量ꎮ如果注入新鲜血小板ꎬ仅仅给药物提

供了新的结合位点ꎬ但并不能提供超过巨大数量药物分子的足够数量的血小板ꎮ因此ꎬ必

须首先停药ꎬ等待药物被全部清除ꎬ血小板功能才能恢复正常ꎮ在周先生的案例中ꎬ当他

的血肿被发现时ꎬ除了停药ꎬ没有其他措施可以逆转ꎮ

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４.如果使用低分子量肝素代替肝素ꎬ该如何监控患者的凝血状态?

过度的肝素治疗可显著增加出血的危险ꎬ因此监测肝素的治疗效果对将肝素的抗凝作

用维持在安全治疗范围内非常重要ꎮ通常通过检测活化部分凝血酶原激酶时间(ａＰＴＴ)来

监测肝素的抗凝活性ꎮａＰＴＴ是检测内源性凝血共同通路活性的简单检测指标ꎮ在病人的

血浆中加入过剩的磷脂ꎬ只有当内源性凝血共同通路活性正常时ꎬ纤维蛋白形成的速度才

正常ꎮ当肝素在血浆中的数量增多时ꎬ纤维蛋白凝块形成的时间将延长ꎮ

选择题:

１.Ｃꎮ氨甲苯酸结合并抑制纤溶酶原ꎬ用于治疗纤维蛋白溶解症所致的出血ꎮ肝素通过结

合抗凝血酶ＩＩＩ发挥抗血栓作用ꎮ阿司匹林、双嘧达莫和噻氯匹啶通过抗血小板而抗血

栓形成ꎮ

２.Ｃꎮ鱼精蛋白通过与肝素形成稳定的１∶１鱼精蛋白￣肝素复合物ꎬ而使肝素灭活ꎮ维生

素Ｋ用于香豆素类药物引起的出血的治疗ꎮ氨甲苯酸用于治疗纤维蛋白溶解症所致的

出血ꎮ

３.Ｂꎮ肝素在体内外都有强大的抗凝作用ꎮ香豆素、华法林仅在体内有抗凝作用ꎮ尿激酶

激活纤维酶的生成ꎬ进而降解纤维蛋白ꎮ阿司匹林通过抗血小板而抗血栓形成ꎮ

４.Ｂꎮ巨幼红细胞性贫血通常是由于叶酸或(和)维生素Ｂ缺乏所致ꎬ叶酸和维生素Ｂ

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均可改善巨幼红细胞性贫血的血象ꎬ两种药物联合应用效果更好ꎮ此外ꎬ对维生素Ｂ１２

缺乏所致的“恶性贫血”ꎬ叶酸仅能纠正异常血象ꎬ不能改善神经损害症状ꎮ故治疗时

应以注射维生素Ｂ为主ꎬ叶酸为辅ꎮ

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５.Ｄꎮ苯巴比妥具有肝药酶诱导作用ꎬ可促进双香豆素的代谢降解ꎬ降低其抗