基本急救3-休克冠心病.pptVIP

心绞痛----心绞痛分类劳力性心绞痛休息或含服硝酸甘油症状迅速消失自发性心绞痛与心肌需氧量无关，疼痛严重，时间长，不易为硝酸甘油缓解混合性心绞痛心绞痛既在心肌需氧量增加时发生，也可在心肌需氧量无明显增加时发生绝对休息半坐卧或平卧安慰患者.药物治疗：硝酸甘油舌下含化，1-2m见效，每隔5分钟可服1粒；硝酸异山梨酯5-10mg舌下含化，2-5m见效。必要时吸氧加强陪护迅速呼救心绞痛----发作期治疗β受体阻滞剂：美托洛尔，纳多洛尔。（剂量由小变大，逐渐减量）01硝酸酯制剂:硝酸异山梨酯5-20mgtidpo，长效硝酸甘油制剂。02钙通道阻滞剂:维拉帕米40-80mgtid，硝苯地平20-40mgbid。03曲美他嗪：抑制脂肪酸氧化增加GS代谢，改善心肌供氧平衡。20mgtid饭后。04中医中药：目前以“活血化瘀”、“芳香温通”和“祛痰通络”法最为常用。05心绞痛----缓解期治疗心肌梗死心肌梗死----概念概念心肌梗死(myocardialinfarction,MI)是心肌的缺血性坏死。是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。心肌严重而持久缺血20-30m以上，即可发生AMI。心肌梗死心肌梗死----临床特点1先兆50-81.2%患者在病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以初发型心绞痛或原有心绞痛加重为最突出。心绞痛发作较以往频繁、程度较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。2疼痛(1)最先出现的症状，多发于晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，诱因多不明显。(2)常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。(3)患者常烦躁不安、出汗、恐惧，胸闷或有濒死感。(4)约20%-30%的病人无疼痛，一开始就表现为休克或急性心力衰竭。(5)部分疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为关节痛。亦有疼痛位于上腹，被误认为胃穿孔和急性胰腺炎。胃肠道症状疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走N受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足有关。肠胀气亦不少见重者可发生呃逆。全身症状发热、心动过速、WBC增高、红细胞沉降率增快。一般在疼痛发生后24-48h出现，程度和梗死范围呈正相关，T一般在38℃很少到39℃，持续约1W。如5心律失常见于75-95%的患者，多发生于起病1-2天，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、晕厥等症状。以室性心律失常最多，尤其室性期前收缩如室性期前收缩频发（每分钟5次以上）常为心室纤颤的先兆。室颤是AMI早期主要的死因。如6低血压和休克（1）疼痛时血压下降常见，未必是休克。如果疼痛缓解而收缩压仍然低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、大汗淋漓、尿量减少（20ml/h）,神志迟钝，甚至晕厥者，则为休克的表现。（2）休克多于病后数小时至数日内发生，见于20%的患者，主要是心源性，为心肌广泛坏死心排血量急剧下降所致。（3）休克的出现可使心肌缺血加重，严重的休克可使患者在数小时内引起死亡。模板休克（Shock）系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程休克一、病理生理机制—始动环节血容量?心泵功能障碍血管容量?休克(缺血性缺氧期、代偿期)休克早期(淤血性缺氧期、失代偿期)休克期(微循环衰竭期、难治期)休克晚期010302病理生理机制—分期休克病因分类血流动力学分类神经源性休克过敏性休克感染性休克心源性休克低血容量性休克心外阻塞性休克心源性休克分布性休克低血容量性休克二、休克分类三、临床特点—分期根据临床表现休克代偿期休克抑制期精神紧张、烦躁面色苍白、手足湿冷心动过速脉压减小、尿量减少神志淡漠、反应迟钝口唇发绀、皮肤花斑血压下降、脉压更小无尿、代谢性酸中毒、DIC休克纠正休克抑制期休克代偿MODS四、诊断休克诊断标准1、有休克的诱因2、意识障碍4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s皮肤花斑、黏膜苍白/发