结核性脑膜炎护理查房.pptVIP

结核性脑膜炎患者

护理查房

;查房目的;知识链接---相关知识掌握;概述;

一、结核性脑膜炎的概念与发病机制

二、结核脑膜炎疾病的分期

三、结核性脑膜炎的临床表现、诊断依据。

四、结核性脑膜炎的药物治疗。

五、结核性脑膜炎的护理。

六、结核性脑膜炎的并发症和后遗症。

七、结核性脑膜炎的预后和预防。

八、结核性脑膜炎的随访观察。

;一、结核性脑膜炎的概念与发病机制;近年来，因结核杆菌的基因突变、抗结核药物研制相对滞后和AIDS病患者的增多，国内外结核病的发病率及病死率逐渐增高。

抗痨药物问世以前死亡率100%，自然病程一个月。

自普及卡介苗接种和应用抗痨药物以来，本病发病率明显降低，预后亦有所改善。

假设不及时诊断和治疗不当，死亡率和后遗症发生率仍较高，故早期诊断和合理治疗是改善本病预后的关键。;〔二〕发病机制

1.血行播散结果，常为全身粟粒性结核的一局部。

2.脑实质或脑膜的结核病灶破溃，TB菌→蛛网膜下腔造成。

3.脊椎、颅骨、中耳或乳突的结核病灶直接蔓延侵犯脑膜。;据英国医学研究委员会的分类方法，结脑可分为以下3期：

1期：无特异性病症和体征、无意识模糊、无神经系统功能受损；

2期：脑膜刺激征、轻度神经系统功能受损(如脑神经麻痹)、运动功能异常；

3期：惊厥或抽搐、昏睡或昏迷、严重神经系统功能受损(如瘫痪或全身麻痹);〔一〕临床表现

多起病隐匿，慢性病程，也可急性或亚急性起病，可缺乏结核接触史，病症往往轻重不一，其自然病程开展一般表现为：

1、结核中毒病症：低热、盗汗、食欲减退、全身倦怠无力、精神萎靡不振。

2、脑膜刺激病症和颅内压增高：

〔1〕早期表现为发热、头痛、呕吐及脑膜刺激征。颅内压增高在早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反响，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水所致。颅内压多为轻、中度增高通常持续1~2周。;〔一〕临床表现

〔2〕晚期蛛网膜、脉络丛粘连，呈完全或不完全性梗阻性脑积水，颅内压多明显增高，表现头痛、呕吐和视乳头水肿。严重时出现去脑强直发作或去皮质状态。

3、脑实质损害：

如早期未能及时治疗，发病4～8周时常出现脑实质损害病症，如精神萎靡、冷淡、谵妄或妄想，局部性、全身性癫痫发作或癫痫持续状态，昏睡或意识模糊；肢体瘫痪如因结核性动脉炎所致，可呈卒中样发病，出现偏瘫、交叉瘫等；如由结核瘤或脑脊髓蛛网膜炎引起，表现为类似肿瘤的慢性瘫痪。;〔一〕临床表现

4、脑神经损害：颅底炎性渗出物的刺激、粘连、压迫，可致脑神经损害，以动眼、外展、面和视神经最易受累，表现视力减退、复视和面神经麻痹等。

5、老年人TBM的特点：头疼、呕吐较轻，颅内压增高病症不明显，约半数患者脑脊液改变不典型，但在动脉硬化根底上发生结核性动脉内膜炎而引起脑梗死的较多。;(二)诊断依据

1、患者有其他部位结核病史，如肺结核病史。

2、多数急性或亚急性起病。

3、主要表现:

发热、头痛、呕吐、全身乏力、食欲不振、精神差、脑膜刺激征阳性，病程后期可出现脑神经、脑实质受累表现，如复视、肢体瘫、昏迷、癫痫发作、脑疝等。

4、外周血白细胞计数增高、血沉增快、皮肤

结核菌素试验阳性或胸部X片可见活动性或陈旧性结核感染证据。;(二)诊断依据

5、CSF压力增高可达400mmH2O或以上，外

观无色透明或微黄，静置后可有薄膜形成；淋巴细胞显著增多，常为50-500×10∧6/L；蛋白增高，通常为1～2g/L，糖及氯化物下降，脑脊液涂片抗酸染色可见结核菌。

6、头颅CT或MRI主要表现为脑膜强化，也可

发现梗阻性脑积水、脑梗死、结核球等。;〔一〕药物治疗

1、抗结核治疗〔最有效的联合用药方案〕：

异烟肼(isonicotinylhydrazide,INH)、利福平(rifampicin,RFP)、吡嗪酰胺(pyrazinamide,PZA)或乙胺丁醇(ethambutol,EMB)、链霉素(streptomycin,SM)

儿童因乙胺丁醇的视神经毒性作用、孕妇因链霉素对听神经的影响而尽量不选用。;〔一〕药物治疗

2、皮质类固醇：

脑水肿引起颅内压增高，伴局灶性神经体征和蛛网膜下腔阻塞的重症患者，可减轻中毒病症，抑制炎症反响及减轻脑水肿。

成人常选用泼尼松60mg口服，3～4周后逐渐减量，2～3周内停药。;〔一〕药物治疗

3、药物鞘内注射：

脑脊液蛋白定量明显增高、有早期椎管梗阻、肝功能异常致使局部抗结核药物停用、慢性、复发或耐药的情况下，在全身药物治疗的同时可辅以鞘内注射，异烟肼0.1g、地塞米松5~10mg、-糜蛋白酶4000U、透明质酸酶1500U，每隔2～3天1次，注药宜缓慢；病症消失后每周