病理学与病理生理学黄疸.ppt

*如果出现了溶血性黄疸，相关指标是如何变化呢？。。。。。。。。。。。。。。。。。。，在肝脏中形成的结合胆红素也会增加，排到肠腔内的胆红素就会增加，这样粪胆原素、尿胆素原就会增加，粪胆素、尿胆素也会增加。就使得粪便、尿液颜色加深。血清中结合胆红素是不变的。有人说不是在肝脏中合成的结合胆红素增多了吗？这里增多的结合胆红素都排到肠腔去了，血中的结合胆红素几乎不变。尿中胆红素是阴性的，因为非结合胆红素不能通过尿液排出，而血中的结合胆红素是正常的，也没有达到排出肾小球的阈值。*关于病理学与病理生理学黄疸第1页，共19页，星期日，2025年，2月5日定义黄疸是由于血清胆红素浓度增高而引起的皮肤、粘膜、巩膜、部分组织器官的黄染。正常血清胆红素浓度：3.4~17.1umol/L肉眼黄疸：﹥34.4umol/L隐性黄疸：17.1umol/L~34.4umol/L第2页，共19页，星期日，2025年，2月5日一、正常胆红素代谢二、黄疸主要内容第3页，共19页，星期日，2025年，2月5日来源生成运输代谢肠道中的转变肠肝循环第4页，共19页，星期日，2025年，2月5日一、正常胆红素代谢胆红素的来源：衰老RBC（80%~85%）骨髓内作为“无效造血”原料的血红蛋白组织中非血红蛋白的血红素酶类第5页，共19页，星期日，2025年，2月5日一、正常胆红素代谢胆红素的生成：衰老RBC→单核巨噬细胞系统破坏→血红蛋白血红素胆绿素珠蛋白微粒体血红素加氧酶胆绿素还原酶未结合胆红素（间接胆红素）（非酯型胆红素）脂溶性：细胞毒性尿（-）未结合葡萄糖醛酸第6页，共19页，星期日，2025年，2月5日一、正常胆红素代谢胆红素在血液中的运输：胆红素-白蛋白复合体第7页，共19页，星期日，2025年，2月5日一、正常胆红素代谢肝脏对胆红素的代谢摄取脱白蛋白，结合Y蛋白/Z蛋白→内质网结合（酯化）75%非酯型胆红素+葡萄糖醛酸排泄随胆汁排入肠道BGT结合胆红素（直接胆红素）（酯型胆红素）结合葡萄糖醛酸水溶性：无毒若超过阈值，尿（+）第8页，共19页，星期日，2025年，2月5日未结合（非酯型/间接胆红素）结合（酯型/直接）胆红素脂溶性水溶性可穿过细胞膜，进入脑组织产生毒性不能穿过细胞膜、无毒不能从肾小球滤过可从肾小球滤过胆红素定性实验间接阳性胆红素定性实验直接阳性酯型胆红素和非酯型胆红素特点的比较第9页，共19页，星期日，2025年，2月5日一、正常胆红素代谢胆红素在肠道中的转变，胆素原肠肝循环结合胆红素（肠道）尿胆素原粪胆素原80%-90%氧化（粪胆素原粪胆素）随粪便排出10%-20%肠粘膜肝脏门静脉胆汁肠道小部分经肝V体循环肾尿氧化（尿胆素尿胆素原）还原第10页，共19页，星期日，2025年，2月5日第11页，共19页，星期日，2025年，2月5日（一）分类按发病原因溶血性、肝细胞性、梗阻性2.按病变部位肝前性、肝性、肝后性3.按血清增多胆红素类型非酯型胆红素增多型酯型胆红素增多型二、黄疸第12页，共19页，星期日，2025年，2月5日(二)病因与发病机制

（1）溶血性黄疸机制：红细胞破坏过多，释出过多血红蛋白，代谢生成大量未结合胆红素，超过肝脏处理能力原因：免疫性：异型输血，自身免疫性溶血生物性：脾功能亢进理化性遗传性：遗传性球形细胞增多症——红细胞膜缺陷蚕豆病——葡萄糖-6-磷酸脱氢酶酶缺陷新生儿生理性黄疸（血清非结合胆红素轻度↑）第13页，共19页，星期日，2025年，2月5日血清非酯型胆红素↑↑特点粪、尿胆素原↑尿胆红素（-）第14页，共19页，星期日，2025年，2月5日（3）