《神经系统与信息处理》课件.pptVIP

*************************************神经信息处理的病理学连接障碍许多神经系统疾病实质上是连接障碍，特征是神经元间正常信息流动中断。这些障碍可分为结构性（如白质病变导致的物理断开）和功能性（如神经元活动同步异常）。自闭症谱系障碍被认为涉及局部过度连接和长距离连接不足。信息传导障碍神经递质系统失衡导致信息传导障碍。例如，帕金森病中多巴胺缺乏影响基底核信息处理；精神分裂症可能涉及多巴胺过度活跃和谷氨酸功能异常；癫痫与GABA抑制功能降低相关。了解这些失衡有助于开发针对性药物治疗。诊断与治疗现代神经病学采用多模态方法诊断信息处理障碍，结合临床评估、神经心理测试、神经成像和电生理检查。治疗策略包括药物调节神经递质平衡、神经调节技术（如经颅磁刺激）、认知和行为疗法，以及新兴的神经反馈和脑机接口技术。神经系统与免疫系统神经-免疫相互作用神经系统和免疫系统密切相互作用，共同维持机体稳态。自主神经系统（特别是副交感神经的迷走神经）直接调节免疫器官和细胞的功能。同时，免疫细胞产生的细胞因子可改变神经元活动和神经递质释放。神经系统通过荷尔蒙和神经传递物影响免疫反应，如应激反应中释放的糖皮质激素抑制炎症。这种双向通信对维持健康和应对疾病至关重要。炎症反应神经炎症是多种神经系统疾病的共同特征，涉及小胶质细胞（大脑驻留免疫细胞）激活和细胞因子释放。急性神经炎症有保护作用，而慢性炎症则与神经退行性变和细胞死亡相关。血脑屏障调节免疫细胞和分子进入中枢神经系统的能力，在健康状态下限制外周免疫反应对大脑的影响。然而，在某些条件下（如感染或自身免疫反应），屏障功能可能受损，允许外周免疫细胞进入并潜在导致神经损伤。应激反应应激反应涉及神经系统和免疫系统的协同作用。急性应激通过交感神经系统和下丘脑-垂体-肾上腺轴激活，释放儿茶酚胺和皮质醇等应激激素，这些激素影响免疫功能。慢性应激可导致这些系统功能失调，增加炎症和多种疾病风险。心理应激如何转化为生理反应是心理神经免疫学研究的核心问题，这一领域探索认知和情绪与免疫功能的关系。神经系统的能量代谢20%大脑能量消耗比例尽管大脑仅占体重2%，却消耗身体总能量的20%75%突触活动能耗大部分神经能量用于突触传递和维持离子梯度5.6mg每100g脑组织每分钟葡萄糖消耗大脑主要依赖葡萄糖作为能量来源大脑是身体中代谢最活跃的器官之一，其高能耗主要用于维持膜电位和支持突触传递。神经元能量需求与其活动水平直接相关，这种关系是功能性脑成像技术（如fMRI）的基础，这些技术通过测量局部血流量和代谢变化来映射大脑活动。葡萄糖是大脑的主要能量来源，通过特异性转运蛋白（如GLUT3）进入神经元。然而，在某些条件下（如禁食或酮饮食），大脑可以利用酮体作为替代能源。各种神经系统疾病与能量代谢异常相关，如阿尔茨海默病中观察到的葡萄糖代谢减少，以及缺血性卒中中能量供应中断导致的神经元死亡。神经信息处理的时间动态神经信号传导速度神经信号传导速度因轴突类型而异，从无髓鞘轴突的0.5-2米/秒到有髓鞘轴突的150米/秒不等。髓鞘通过跳跃式传导显著提高传导速度，这对大型动物的快速反应至关重要。传导速度的差异对信息处理时序有重要影响。反应时间典型人类反应时间为视觉刺激约200-250毫秒，听觉刺激约150-200毫秒。这种延迟反映了信号传导、中枢处理和运动执行所需的时间。反应时间可通过训练改善，但受生物学限制，这对设计人机界面和安全系统有重要意义。时间编码神经系统使用多种策略编码时间信息，包括特化的时间感受器、神经元群体的节律活动和突触可塑性机制。大脑对毫秒级时间差异敏感，这对声音定位和运动协调至关重要。时间感知涉及多个脑区，包括小脑、基底核和前额叶皮层。神经网络的自组织自组织理论神经元间互动形成有序结构活动依赖性发展神经活动塑造网络连接涌现现象系统级特性从单元互动产生复杂性简单规则生成复杂行为4神经网络自组织是在缺乏中央控制的情况下，通过局部相互作用形成有序、功能性结构的过程。这种现象在发育和学习中都很明显。在发育过程中，神经元遵循分子信号和活动依赖性规则形成精确连接。赫布学习（一起发放的神经元会一起连接）是自组织的经典例子，解释了经验如何塑造神经连接。自组织经常导致涌现特性——整体层面出现的属性无法从单个组件预测。意识可能就是这样一种涌现现象。计算模型如自组织映射和元胞自动机帮助研究神经自组织的原理。这些原理也应用于开发可以从经验中自组织的新型人工神经网络。神经信息处理的生物物理学生物电学细胞膜两侧离子浓度差产生电位2离子通道蛋白质通道控制离子流动