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*************************************大脑结构与功能额叶位于大脑前部,是执行功能的中心,负责计划、决策、目标设定、社会行为和情绪调节。前额叶皮层(PFC)尤其重要,其损伤可导致执行功能障碍、冲动控制问题和人格改变。PFC在工作记忆和认知控制中也扮演关键角色。1顶叶位于大脑顶部,主要处理感觉信息整合和空间认知。顶叶参与空间注意、身体感觉(如触觉和本体感受)、数学处理和视觉-运动协调。顶叶内的顶内沟区域对空间注意和视觉引导的动作特别重要。2颞叶位于大脑侧面,主要负责听觉处理、语言理解和长期记忆。颞叶内的听觉皮层处理声音信息;海马体和邻近结构支持陈述性记忆的形成;颞叶下部参与物体识别和面孔处理。颞叶损伤可导致语言理解困难和记忆问题。3枕叶位于大脑后部,是视觉处理的主要中心。初级视觉皮层(V1)接收来自视网膜的信息,而高级视觉区域则处理更复杂的特征,如形状、颜色、运动和空间关系。视觉信息通过什么和在哪里两条通路进一步处理。4大脑还包含其他重要结构,如边缘系统(包括杏仁核和海马体)负责情绪和记忆;基底神经节参与运动控制和程序性学习;丘脑作为感觉信息的中继站;小脑协调精细运动和某些认知功能。这些结构不是孤立运作的,而是形成复杂的功能网络支持认知和行为。神经元与突触传递神经元结构神经元是大脑的基本功能单位,由细胞体、树突和轴突组成。树突接收来自其他神经元的信号;细胞体整合这些信号并决定是否产生动作电位;轴突将电信号传递到其他神经元。神经元形态多样,如金字塔细胞、浦肯野细胞和星形细胞等,适应不同的功能需求。动作电位动作电位是沿轴突传播的电脉冲,由电化学机制产生。静息状态下,神经元内部相对于外部呈负电位。当树突接收到足够的兴奋性输入,使膜电位达到阈值时,电压门控钠通道打开,钠离子内流导致膜电位迅速升高(去极化),随后钾通道打开,钾离子外流使膜电位恢复(再极化)。这一过程以全或无方式传播。突触传递动作电位到达轴突末梢时触发突触小泡释放神经递质到突触间隙。神经递质与接收神经元上的受体结合,产生兴奋性或抑制性突触后电位(EPSP或IPSP)。常见的兴奋性神经递质包括谷氨酸,抑制性神经递质包括GABA。接收神经元整合所有输入,决定是否产生新的动作电位,这一过程是神经信息处理的基础。突触可塑性突触可塑性是指突触连接强度随使用和经验而改变的能力,是学习和记忆的神经基础。长时程增强(LTP)是突触连接增强的过程,当神经元重复或强烈激活时发生;长时程抑制(LTD)是突触连接减弱的过程。这些变化涉及受体数量变化、新突触形成和结构重塑等机制,反映了共同激活的神经元会加强连接的赫布法则。认知功能的脑区定位认知功能的大脑定位反映了大脑的功能专门化和分布式处理的平衡。某些认知功能确实有相对特定的脑区支持,如布罗卡区(左额下回)专门参与语言产生,韦尼克区(左颞上回)支持语言理解。视觉处理遵循层级组织,从初级视觉皮层处理基本特征到高级视觉区域处理复杂模式。然而,大多数认知功能依赖分布式神经网络而非单一区域。例如,工作记忆涉及前额叶和顶叶的协同工作;长时记忆依赖海马体和广泛皮层区域的互动;注意力系统包括额叶-顶叶网络和皮层下结构。现代研究强调认知功能的网络视角,关注脑区间的功能连接和信息交流模式,而非简单的一区一功能映射。脑损伤与认知功能障碍前额叶损伤前额叶损伤导致执行功能障碍,表现为计划能力下降、冲动控制问题、工作记忆缺陷和社会行为不当。历史上最著名的案例是菲尼亚斯·盖奇(PhineasGage),铁棍穿过其前额叶后,尽管基本认知功能完好,但性格和社会行为发生显著变化。前额叶损伤患者通常在结构化环境中表现较好,但在开放式、需要自我启动的情境中困难重重。颞叶损伤颞叶损伤可导致多种记忆和语言障碍。海马体及相关结构损伤会导致顺行性健忘症,无法形成新的陈述性记忆,同时保留程序性记忆和短时记忆。著名案例H.M.在双侧颞叶内侧切除后出现严重记忆障碍,为记忆系统的理解提供了重要见解。左颞叶损伤常导致语言理解障碍(韦尼克失语症),而颞叶下部损伤可能导致视觉辨认问题,如面孔失认症。顶叶损伤顶叶损伤常导致空间注意障碍和身体感觉问题。右顶叶损伤可引起单侧空间忽略,患者忽视视野左半部分的刺激,甚至可能忽视自己身体的左侧。左顶叶损伤可导致Gerstmann综合征,表现为手指失认、左右定向障碍、书写障碍和计算障碍。顶叶损伤还可能导致运动计划障碍(失用症)和触觉认知问题(触觉失认症)。脑损伤研究为认知功能的神经基础提供了独特见解,采用自然实验方法,观察特定脑区损伤如何影响认知。但脑损伤引起的认知障碍是复杂的,因为损伤很少完全限于
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